Бритов В.А., Нивин Е.А.: Лаборатория теоретической и экспериментальной паразитологии Приморской научно-исследовательской ветеринарной станции. Приморская государственная сельскохозяйственная академия.

На основании собственных исследований и литературных источников описаны трихинеллы и их роль в охране гомеостаза у человека и животных.

Рассчитана на специалистов и студентов биологических дисциплин, врачей, философов и граждан, интересующихся состоянием своего здоровья.

Ответственный редактор
 
 

Лаборатория теоретической и экспериментальной паразитологии Приморской научно-исследовательской ветеринарной станции.

Приморская государственная сельскохозяйственная академия.

У В.А. Бритов, Е.А. Нивин.
 

Разработан принцип индукции клеточного иммунитета у человека и теплокровных животных при иммунодефиците. Восстановление функций иммунной системы, лежащей в основе охраны гомеостаза, способствует профилактике и излечению многих болезней и таким образом повышает уровень здоровья и трудоспособность населения, улучшает качество жизни. Появилась реальная возможность перехода современной аллопатической медицины на более высокий уровень.

Благодарности. Мы приносим искреннюю благодарность В.В. Балашкину, взявшему на себя расходы по оформлению патента; А.А. Демину (академику, профессору, ректору ПГСХА) за финансовую помощь и административную поддержку в осуществлении поездки на Х Международную конференцию по трихинеллезу. Выражаем глубокую признательность Саше Чуклиной за внимание и помощь в проведении экспериментов на животных и доброе отношение к ним; группе врачей: С.А. Романченко, Н.И. Ерышевой, В.В. Бондаренко, Т.Г. Михайловской, И.Н. Лукашковой, Е.В. Сокуровой, Е.В. Тищенко, И.Н. Задорожной, Н.К. Орловой, В.А. Поповой, Н.Г. Котовой, В.И. Алифановой за поддержку нашего начинания, путем испытания препарата на себе и / или ведение больных в период иммунизации; нашим первым пациентам: Н.К. Михайловой, С.Я. Молчановой, Тане Нивиной, А.А. Кравченко, А.С. Клундук, Г.Я. Борисовой за смелость, терпение и противостояние косности мышления в оценке всего нового и прогрессивного; журналистам: Нонне Черняковой, Наталье Сеиной, Владимиру Никифорову, Наталье Островской, Александру Васейкину за освящение в прессе наших исканий и достижений; Сергею Незнакомому, Игорю Рябошапка, Сергею Мазь, Николаю Кальницкому за материальную помощь, и многим, многим другим, без помощи которых невозможно было бы выполнить настоящую работу.

ВВЕДЕНИЕ

Наиболее распространенным и удручающим состоянием населения большинства стран мира является приобретенный иммунодефицит. По разным оценкам им страдает от 30 до 50 % взрослого населения.

Иммунодефицит обусловлен комплексом причин: экологические и генетические факторы, хронические стрессы, дурные привычки, пища, изнурительная работа, антиприродный образ жизни, адинамизм, избыточный вес и многое другое. Особое место из них занимает традиция питания стерильной пищей и водой. Как известно, при высокотемпературной обработке пищи и воды антигены разрушаются и, таким образом, перекрываются пути поступления их в организм. Без антигенов иммунитет не формируется, развивается иммунодефицит.

По теории Ф. Бернета [1] иммунная защита, особенно ее клеточная часть, создана Природой главным образом для охраны гомеостаза (динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма). Но в иммунодефицитном организме гомеостаз нарушен. Поэтому не случайно в последние годы отмечен возврат ранее “побежденных” инфекций, например, туберкулеза, появление новых болезней, таких как ВИЧ-инфекция, губчатая энцефалопатия или “коровье бешенство”, “куриный грипп”, и неуклонно возрастают злокачественные новообразования [2], которые имеют всесветное распространение и встречаются у большинства видов растений и животных. Многие опухоли растений имеют возбудителей и специфические проявления патоморфоза, но в общих чертах они сходны с опухолями животных [3]. Не может не вызывать удивления тот факт, что опухоли у растений и животных наблюдаются во всех биоценозах и экологических зонах, хотя и с неодинаковой частотой. Опухолями болеют чаще хозяева, связанные непосредственно с почвой, нежели водные, где среда чище и более стабильна. Может быть, по этой причине насекомые, птицы и обитатели крупных водоемов (озера, моря, океаны) реже болеют злокачественными новообразованиями, чем наземные растения и животные.

Злокачественные новообразования у человека представляют сложнейшую проблему здравоохранения. Ведь по статистике ВОЗ ежегодно в мире вновь заболевают раком 9 млн. человек и почти столько же умирают. Несмотря, казалось бы, на значительные успехи в лечении рака, число заболевших из года в год возрастает. 

В.Н. Багрянцев [4] считает, что к середине XXI века 40-50 % населения Земли будет поражено опухолями. Но опухоли не развиваются на пустом месте. Им всегда предшествуют вяло текущие хронические процессы, выявление которых затруднительно. А когда опухоль обнаруживается – чаще ее уже невозможно победить.

Вероятно, эта проблема еще долгое время будет оставаться одной из приоритетных в системе биологических дисциплин. Радикального решения ее, как и проблемы вечной жизни, никогда не будет. Можно только говорить об отсрочке появления и развития рака. Причина кроется в сущности жизни и смерти. Как известно, жизнь на планете Земля началась 4,0-3,5 миллиарда лет назад с одноклеточных форм, размножавшихся путем простого деления или почкованием. И пройдя весь путь эволюции до человека – этим же заканчивается. Совершается как бы полный эволюционный оборот жизни (филогенез по Э. Геккелю). Индивидуальная жизнь совершается по такому же, но только миникругу: от единичной яйцеклетки через симбиоз с другой клеткой (спермием) к онтогенезу.

Жизнь возникла и развивается по законам космоса. Человеку не дано их отменять или пересматривать. С этим нужно смириться, но все живое наделено способностью приспосабливаться к постоянно меняющимся факторам бытия. И здесь кроются неисчерпаемые возможности к выживанию и совершенствованию, к творчеству.

Индивидуальная жизнь человека во многом зависит от нас самих. Кто хочет пожить в добром здравии подольше, тому необходимо соблюдать природные законы. Множество примеров – вокруг нас. Социальные же законы очень часто не только не совпадают с природными, но и противоречат им. Большинство из нас просто не задумываются об этом и беспечно относятся к своему здоровью. В настоящей брошюре мы сосредоточили внимание только над одним ключевым вопросом: о роли клеточного иммунитета в индивидуальной жизни человека и животных и его индукции с помощью трихинелл – материала, доступного и широко распространенного в природе.

Трихинеллы относятся к классу круглых червей Nematoda, подотряду Trichocephalata, семейству Trichinellidae Ward, 1907, роду Trichinella Railliet, 1895. Это мелкие, невидимые простым глазом червячки, являющиеся возбудителями трихинеллеза человека и теплокровных животных.

Заболевание возникает вследствие употребления в пищу мяса, содержащего инвазионных личинок трихинелл. Экспериментально трихинеллезом заражаются все виды млекопитающих животных и многие виды птиц.

Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным заболеваниям животных и человека. Если исходить из общепринятой в настоящее время гипотезы, что большинство паразитов произошло от свободноживущих форм, то трихинеллы, вероятно, уже были у предков птиц и млекопитающих и затем эволюционировали вместе с ними. Хищные млекопитающие в период своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза, так как, питаясь в основном мясом, легко заражались этой болезнью. В процессе эволюционного отбора животные, в отличие от человека, который изменил способ потребления мяса в пищу, приобрели видовую и возрастную устойчивость к трихинеллам. Это единственно возможное приспособление хищных млекопитающих к трихинеллам. Взрослые каниды теперь переносят заражение трихинеллезом сравнительно легко, и для них не существует смертельной дозы трихинелл. Между тем, всеядные, насекомоядные, грызуны, а так же человек, такой устойчивостью к трихинеллам не обладают.

Человек стал заражаться трихинеллезом, надо полагать, с момента употребления мясной пищи. Безусловно, до использования огня заражение трихинеллезом происходило чаще, нежели в последующие времена, когда большая часть мясной продукции обезвреживалась термической обработкой. Кроме того, человек, исходя из опыта, постепенно научился различать виды и даже части животных, от употребления которых возникает болезнь.

В связи с этим появились определенные традиции в употреблении мяса различных видов животных. Например, народы Севера и Дальнего Востока из-за суровой и длительной зимы испытывали недостаток в витаминах, ферментах, гормонах и других биологически активных веществах, а также микроэлементах, которые они вынуждены были пополнять за счет потребления сырого мяса. Это повысило вероятность заболевания трихинеллезом. Но постепенно люди стали замечать, что болезнь возникает от употребления в сыром виде мяса медведей и моржей. Поэтому мясо этих видов животных стали варить, а сырыми употребляли только мозги, печень, сухожильную часть ласт (у моржей), где, как известно, трихинелл не бывает. Это подтверждается также обычаями “медвежьего” праздника, ранее распространенного у большинства народов Дальнего Востока.

Медведя к празднику не добывали в тайге, а специально выращивали в течение 3-4 лет в специальном помещении вблизи дома. Кормили его особо доверенные люди с соблюдением строгих правил. Нельзя было давать медвежонку сырое или жареное мясо. Даже в обуви из копченой рыбьей кожи нельзя было подойти к клетке с медведем. Это считалось величайшим оскорблением не только медведя, но и духа “хозяина тайги”.

Перед убиением медведя водили по домам, затем его привязывали к специальному столбу и убивали из лука. Ульчи мясо ритуального медведя ели сырым, а айны медвежатину варили. Мозги, сердце и другие внутренние органы солили. Медвежий праздник справляли так же орочи, удэгейцы, нанайцы. Подобные привычки и традиции аборигенов по избирательному употреблению мяса дошли до настоящего времени и в значительной степени предохраняют их от заражения трихинеллезом. Наблюдавшиеся в последние годы вспышки трихинеллеза в Сибири и на Дальнем Востоке регистрировались в основном у приезжего населения и очень редко у аборигенов.

Теперь уже точно доказано, что ряд экспедиций, отправлявшихся различными путями в Арктику в конце XIX и начале ХХ столетия, не смогли выполнить своих задач по причине развившегося среди членов экспедиции трихинеллеза, заканчивавшегося нередко летально. Как сообщает И. Евер, многие зимовщики болели трихинеллезом, полагая, что страдают от цинги. Оказывается, они заражались через мясо белых медведей, которые поражены трихинеллами почти поголовно. В настоящее время, чаще через мясо бурых медведей, заражаются геологи, охотники и туристы.

С одомашниванием свиньи около 7 тыс. лет назад угроза заражения людей трихинеллезом резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно медленно.

В 1288 г. до н.э. при Рамзесе II пророк Моисей запретил евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. В то время сбежавшие из египетского плена евреи странствовали по пустыне и им приходилось есть все, что, как говорится, Бог послал. Вероятно, среди них возникали серьезные заболевания именно после употребления в пищу свинины. Позднее жрецы разделили животных на чистых и нечистых, и был введен запрет на употребление в пищу мяса последних в намерении выделить богоизбранный народ из среды других языческих народов. Эти положения вошли в Библию. “Вы сыны Господа Бога вашего, не ешьте никакой мерзости. Вот скот, который вам можно есть: волы, овцы, козы, олень и серна, и буйвол, и лань, и зубр, и орикс, и камелопард. Всякий скот, у которого раздвоены копыта и на обоих копытах глубокий разрез, и который скот жует жвачку, тот ешьте; только сих не ешьте из жующих жвачку и имеющих раздвоенные копыта с глубоким разрезом: верблюда, зайца и тушканчика, потому что хотя они жуют жвачку, но копыта у них не раздвоены: нечисты они для вас; и свиньи, потому, что копыта у них раздвоены, но не жуют жвачки: нечиста она для вас, не ешьте мяса их, и к трупам не прикасайтесь. Из всех животных, которые в воде, ешьте всех, у которых есть перья и чешуя, а всех тех, у которых нет перьев и чешуи, не ешьте: нечисто это для вас. Всякую птицу чистую ешьте. Не ешьте никакой мертвечины; иноземцу, который случится в жилищах твоих, отдай ее, он пусть ест ее, или продай ему, ибо ты народ святой у Господа Бога твоего” [6].

Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты заболевания людей после употребления в пищу свинины были уже накоплены. Через два тысячелетия Мухаметт ввел этот запрет и для мусульман, а у остальных цивилизованных народов профилактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в., когда был уже открыт один из возбудителей трихинеллеза Т.spiralis Owen, 1835.

После этого открытия трихинеллез стали регистрировать во многих странах Европы. Особенно часто трихинеллезом болели в Германии. Болезнь сопровождалась сильными болями, высокой температурой, значителен был показатель летальности, а также инвалидности. Трихинеллез приобрел устрашающее влияние, и многие высокообразованные люди очень боялись этой болезни. Описан анекдотический случай, который произошел с “железным” канцлером Германии Бисмарком и крупным ученым Рудольфом Вирховым. По какому-то поводу они повздорили, и канцлер, как бывший военный, вызвал Вирхова на дуэль. Вирхов дуэль принял, но оставил за собой право выбора оружия. В качестве такового он предложил две сосиски, одна из которых была приготовлена из трихинеллезного мяса. Бисмарку предлагалось выбрать сосиску и съесть. Однако Бисмарк предпочел от дуэли отказаться. Это свидетельствует о том, насколько в то время общественность Германии была напугана трихинеллезом.

Не оставил без внимания трихинелл Ф. Достоевский, а вслед за ним – Максимилиан Волошин.
 

Кусочек мышц от этого же трупа был доставлен для исследований зоологу Ричарду Оуэну, который на десять лет был старше Педжета и уже имел положение в науке. Он и описал находку, дав название червячку Т.spiralis, поскольку в охлажденном спокойном состоянии он приобретал вид спирали из 3-4 витков.

Современное описание вида. По современным данным взрослые самцы (имаго) 1,4-1,6 мм длиной при ширине до 0,04 мм. На заднем конце тела располагаются две пары сосочков. Семенник лежит в задней части, семяпровод образует небольшое расширение – семенной пузырек – и открывается в клоаку. Самки вдвое крупнее самцов, длиной около 3-4 мм при максимальной ширине 0,06 мм. Яичник располагается в задней части тела и через узкий яйцевод соединяется с широкой маткой, направляющейся кпереди. Отверстие вульвы лежит на уровне передней пятой длины тела. Анус расположен терминально. Живородящие организмы.

Каждая самка может отродить до 1500 личинок. Имаго живут в тонком отделе кишечника, а личинки развиваются внутри волокон скелетных мышц. При достижении инвазионности (19 дней от момента заражения хозяина) вокруг личинки начинает формироваться капсула, стенки которой со временем утолщаются. Вид хорошо адаптирован ко многим млекопитающим, в том числе к свиньям и человеку, несколько хуже к канидам; легко заражаются кошки и мышевидные грызуны, а также травоядные животные, если каким-то образом им попадает зараженное трихинеллами мясо. Не имеет определенного ареала. Распространение его связано с хозяйственной деятельностью человека, прежде всего с разведением свиней. Личинки чувствительны к замораживанию, но в крупных кусках при минус 8-10° С в камере сохраняют инвазионность несколько недель и даже месяцев.

Группа Е. Поцио, проанализировав 61 изолят Т.spiralis из разных мест обитания, выделила три внутривидовые фенотипические популяции, различающиеся по двум ферментам. Но эти различия несущественны и выявляются только путем изоферментного анализа. Морфологически они немного различаются по конфигурации капсул вокруг личинок.

Вид Т.spiralis, описанный Р. Оуэном в 1835 г., занимал монопольное положение в роде Trichinell до 1972 г., когда были описаны сразу три новых вида: Т.nativa, T.nelsoni и T.pseudospiralis.

Т.nelsoni Britov, Boev, 1972. Первоначально личинки трихинелл выделены от пятнистой гиены Национального парка им. Крюгера из Южной Африки. Доктор С.В. Крюгер любезно прислал нам этих трихинелл в мышцах лабораторных мышей. До наших исследований они именовались, как впрочем, и все другие трихинеллы, Т.spiralis. Однако Г.С. Нельсон с сотрудниками в 1961 г., когда исследовали трихинелл от людей, заразившихся через мясо дикой свиньи в Кении, обратили внимание на ряд особенностей кенийских трихинелл. В настоящее время нет возможности точно установить с каким видом африканских трихинелл работала группа Нельсона, так как в 1992 г. стало очевидным, что в Кении и Танзании имеется обособленная популяция трихинелл, условно обозначенная G.La Rosa et al. как Т7, о которой будет сказано позднее.

Итак, Т.nelsoni в нашем описании: самцы имаго имеют длину 1,3-1,5 мм при ширине 0,03 мм в наиболее широкой задней части. Самки вдвое крупнее самцов. Длина инвазионной личинки (20 дней от момента заражения хозяина) составляет в среднем 1 мм. Воспроизводительная способность самок в 1,5 раза ниже, чем у Т.spiralis. Личинки чувствительны к замораживанию. Данный вид является родоначальником Т.spiralis и T.nativa. Паразитирует у диких мясоядных млекопитающих в Африке, Индии, юго-западной части Евразии к югу от 45-ой параллели, но в местах влияния Гольфстрима и его непосредственного продолжения – Северо-Атлантического течения – ареал простирается почти до 53-ей параллели.

По нашим данным вид представлен двумя популяциями: Южно-Африканской с эллипсовидной формой капсул вокруг личинок и Евро-Азиатской с шаровидной формой капсул. По результатам изоферментного анализа вид оказался весьма изменчивым (определены пять вариаций). Вероятно, это связано с экологическим своеобразием среды обитания. Ведь внешние условия в регионе 30-ой параллели Южного полушария и 50-ой параллели Северного полушария (ареал вида) не могут быть одинаковыми.

T.nativa Britov, Boev, 1972. Впервые эта форма трихинелл выделена в самостоятельную биологическую единицу в 1969 г. по результатам морфологических и физиологических исследований. Позднее она была описана как вариетет, а затем возведена в ранг вида. Основные анатомические характеристики T.nativa сходны с таковыми T.nelsoni, от которого произошел данный вид. Личинки становятся инвазионными через 17,5 дней после заражения мышей. Личинки формируют главным образом округлые капсулы. Воспроизводительная функция самок вдвое ниже, чем у T.spiralis. Паразит хорошо адаптирован к собачьим и кошачьим, но плохо к крысам и свиньям. Экспериментально доказано, что часть домашних свиней совсем не заражается этим видом трихинелл, а у заразившихся – личинки в мышцах погибают в период 120-150 дней от времени заражения. Отложения извести в местах бывших капсул могут встречаться и позднее. Сроки пребывания личинок T.nativa в мышцах диких и домашних свиней зависят от дозы инвазионного начала и возраста хозяина. Чем выше доза и моложе хозяин, тем дольше личинки сохраняют инвазионность. Инкапсулированные личинки легко переносят замораживание. При температуре минус 10° С они сохраняют инвазионность полтора года и более, а при минус 20° С с предварительной адаптацией к холоду – несколько месяцев. Благодаря морозостойкости данный вид трихинелл освоил циркумполярно почти всю Голарктическую область вплоть до Северного полюса, однако южнее 40-ой параллели не опускается. Какими антифризами личинки пользуются – науке неизвестно. Является основным видом трихинелл для диких животных Сибири и Дальнего Востока. Часто встречается на территории Евразии, где симпатрично паразитирует T.nelsoni.

По изоферментному анализу у вида T.nativa имеется восемь вариантов. Однако эти различия фенотипические и между всеми вариантами происходит свободное скрещивание.

T.pseudospiralis Garkavi, 1972. Впервые выделен от енота-полоскуна на Северном Кавказе. Эволюционно это, вероятно, самый древний из ныне известных видов трихинелл. Единственный представитель рода, свойственный, кроме млекопитающих, и птицам.

Длина взрослых самок равна 1,26-2,10 мм при ширине 0,029-0,035 мм. Самцы мельче самок. Длина инвазионной личинки составляет около 0,70 мм. Ни у одного вида хозяев личинки в мышцах не инкапсулируются. Они становятся инвазионными через 17 дней после заражения мышей. Личинки очень чувствительны к холоду. При температуре минус 10° С они теряют инвазионность через 3-4 дня. Паразитируют у тех же хозяев-млекопитающих, как и капсулообразующие трихинеллы, но кроме того проходят весь биологический цикл у птиц. Собаки устойчивы к этому виду трихинелл. У взрослых собак личинки хотя и проникают в мышцы, но вскоре там погибают. В литературе встречались сведения о том, что личинки этого вида трихинелл развиваются в межмышечной соединительной ткани. Но это просто недоразумение, обусловленное тем, что личинки бескапсульные, то есть нефиксированные, и свободно передвигаются внутри мышечного волокна. Когда делаются срезы мышц ножницами, какая-то часть волокон разрезается поперек, и при последующей компрессии личинки выдавливаются в межмышечную соединительную ткань, создавая иллюзию локализации личинок вне мышечных волокон.

Ареал вида прерывистый. Он встречается в Европе, Азии и в австралийском регионе.

В работах группы Е. Поцио описаны 4 биологические единицы трихинелл, неопределенного таксономического ранга, обозначенные первоначально как Т.5; т.6; Т.7; т.8 и обосновывается вид Т.britovi. При классификации трихинелл они использовали фенотипический признак - расположение полос в геле при ферментативном анализе. Наши исследования, основанные на генетическом признаке (скрещиваемость или отсутствие такового с эталонными видами), показали, что изоляты Т.britovi свободно скрещиваются с обеими популяциями T.nelsoni, описанными нами ранее. Но изолят T.7 из Экваториальной Африки не скрещивается ни с одним из известных видов трихинелл. Этот изолят, следовательно, отвечает требованиям самостоятельного вида.

Недавнее описание видов T.murrelli и T.papua также основано на фенотипических признаках.

Описанию новых видов трихинелл предшествовали длительные и шумные баталии.

О том, что в природе встречаются необычные трихинеллы, исследователи замечали давно и многократно. Так Ф.В. Овсянников в статье “О трихинах” сообщал, что в последнее время трихины были найдены у ежа, куницы, лисицы, хорька и т.д. Вполне ли эти трихины тождественны человеческим, мы положительно не знаем. А. Герлах ссылается на данные Хебста, который кормил зараженным мясом крота, голубя, галку и ласку и обнаружил у них в мышцах свободные трихинеллы, то есть бескапсульные. Вероятно, экспериментатор имел дело с T.pseudospiralis. П. Зейфман описал такой случай: “30 сентября 1875 г. в Харькове студент Фавер нашел у свиньи трихин, которые отличались от ранее виденных тем, что капсулы были окружены большим количеством грануляционной ткани…, замечена была и необыкновенная особенность, так сказать, болезненное состояние капсул паразитов, так как кроме других неправильностей, в них была замечена гнойная масса – явление, никем до сих пор не виденное”. Еще Лейкарт, Ф.В. Овсянников, М.М. Руднев упоминали о 1,5-2-месячной морозостойкости личинок трихинелл в мясе диких животных при минус 12-25° С. Е.И. Максимов, описывая факт пятимесячной морозостойкости личинок трихинелл в мышцах барсука, не подозревал, что имеет под наблюдением совсем другой вид.

А.Г. Казаринов и В.Ю. Калюс четко высказывались о возможном существовании в природе разных “штаммов” трихинелл. Но все это были скорее догадки, необоснованные доказательствами. Е.Т. Маширов (1960) пытался пассировать трихинелл от обыкновенных лисиц на поросятах, но не мог получить достаточное количество личинок у них для вторичного пересева на свиньях. Личинки трихинелл в мышцах поросят погибали, еще не достигнув инвазионности. Но он не смог дать объяснений результатам своих наблюдений. Мысль о существовании в природе другого, кроме T.spiralis, вида трихинелл была в то время крамольной, и никто не посмел возразить таким авторитетам, как Р. Лейкарт, Ф. Ценкер, Р. Вирхов, К.И. Скрябин. Только в шестидесятых годах Э.Р. Геллер начал развивать идею о штаммах трихинелл, хотя никаких доказательств на этот cчет не приводил. Вероятно, ему тоже было страшно об этом говорить, и для большей смелости он уговорил в компаньоны проф. А.М. Петрова. Так велик был гипноз авторитетов. Но существовала еще одна серьезная причина, из-за которой монополия единственного вида в роде трихинелл удерживалась почти 140 лет. Это отсутствие критериев различия. В век господства морфологических признаков, по которым описывались виды в гельминтологии, этого сделать было невозможно, так как морфологически все виды трихинелл сходны. Нужен был иной подход, другие методы исследований.

Стимулом к поиску других приёмов и методов служили два объективных факта – это несоответствие трихинеллеза диких животных с трихинеллезом свиней (у диких животных трихинеллы имеются повсеместно, а у свиней - очагово) и слабая адаптивность трихинелл диких животных к свиньям и крысам. Новый подход, как говорится, лежал на поверхности. Это тройной зоологический критерий вида: виды генетически изолированы (нескрещиваемость), между самыми близкими видами всегда обнаруживается хиатус (разрыв), виды обладают самостоятельным ареалом. Самостоятельный ареал – это по сути дела прямое следствие генетической изоляции. Один подвид не может существовать в ареале другого, так как в результате скрещивания они сольются в единое целое. И, наоборот, генетическая изоляция вида позволяет ему проникать в ареал другого, даже наиболее близкого.

При такой раскладке фактов самые простые логические рассуждения приводят к выводу: чтобы окончательно прояснить вопрос о “штаммовости” трихинелл, их необходимо испытать на скрещиваемость. Первые опыты по скрещиванию трихинелл были опубликованы в 1969 г. Суть их сводилась к тому, что трихинеллы от диких животных не скрещивались с трихинеллами от свиней. Стало очевидным, что испытуемые трихинеллы принадлежат к разным видам. Решающий шаг к познанию проблем трихинелл и трихинеллеза был сделан. Как здесь не вспомнить Руссо, который когда-то сказал, что тысячи путей ведут к заблуждению, к истине – только один. Несколько позднее не раз и не два я возвращался к вопросу о том, почему Г. Нельсон и Э.Р. Геллер, основные пропагандисты идеи о “штаммовости” трихинелл не применили метод скрещивания, известный еще первобытному человеку? Ведь это так просто.

Вскоре после описания новых видов трихинелл (1972) мы встретились с Э.Р. Геллером в Вильнюсе во время работы Всесоюзной конференции по проблеме трихинеллеза человека и животных. Эммануил Романович пригласил меня на беседу в один из ближайших сквериков Вильнюса, и на скамеечке под деревьями началась беседа. Еще на пути к скверику я почувствовал его волнение и внутреннее напряжение и понял, что предстоит какой-то тяжелый разговор. Он к нему непременно готовился и все как следует обдумал. Я же, наоборот, и не предполагал о чем будет речь. Беседа была короткой. Э.Р. Геллер очень кратко высказал свое суждение по поводу описания новых видов трихинелл. Суть сводилась к следующему: “Вы с Боевым описали два новых вида трихинелл. Наверно так оно и есть, это действительно новые виды, но это должны были сделать другие, во всяком случае, не вы (при этом он слегка ткнул меня в грудь)… После небольшой паузы он добавил: “Я 50 лет работал с трихинеллами и то этого не сделал”. Снова пауза. Комок в горле мешал ему говорить. Мне стало не по себе. Мой собеседник производил впечатление несчастного, обворованного с ног до головы человека, и его легко можно было понять. Сконцентрировав всю свою волю и выдержку, я ответил ему примерно так: “Простите меня, пожалуйста, Эммануил Романович, но я поперек Вашей дороги не стоял”. На этом беседа окончилась, и мы молча, не проронив ни единого слова, вернулись в зал заседаний конференции.

На одной из международных встреч Г. Нельсон публично поблагодарил авторов, которые назвали новый вид трихинелл в честь его имени, но высказал скептическое отношение по этому поводу. На мой письменный вопрос: “Скрещивали ли Вы трихинелл из Кении с T.spiralis?” Г. Нельсон ответил: “Гибридизацией трихинелл мы не занимались. Сложность генетических исследований состоит в том, что результаты очень сомнительны и могут ввести в заблуждение, так как испытания проводятся на свежих изолятах, взятых из естественных условий с различными экологическими районами, пассирование через лабораторных животных неизбежно меняет свои характеристики под селективным давлением, испытываемым у их новых хозяев. Различия в результатах этих данных по проблеме можно проследить в ваших работах и работах Е. Мееровича из Канады”.

Академик В. Стефанский из Варшавы в личном письме сообщил: “Ваша работа свидетельствует о наличии в природе трех самостоятельных генетически изолированных единиц трихинелл, которых автор признает вариететами. С этим последним тезисом не все будут согласны”.

Так оно и случилось. Ведь наши данные противоречили старой концепции о неделимости вида Т.spiralis, который свойственен всем видам животным-трихинеллоносителям. Они отвергали сложившееся мнение, что основными виновниками заражения свиней трихинеллезом являются дикие животные.

Основной смысл выявленных нами закономерностей сводился к следующему: 1) в дикой природе циркулируют природные трихинеллы T.nativa и T.nelsoni, а в синантропных очагах (в поселениях человека) – T.spiralis; 2) главный путь передачи синантропной трихинеллы совершается от свинины к свинье. Дикие животные, зараженные природными трихинеллами, никакого участия в передаче синантропной трихинеллы и в формировании синантропных очагов инвазии не принимают.

Наиболее мощное сопротивление концепции новых видов трихинелл оказывал ВИГИС в лице А.С. Бессонова. В официальном отзыве на докторскую диссертацию в частности говорилось: “…вышесказанные диссертантом положения существенно меняют общепринятые представления о медико-ветеринарном значении трихинеллеза диких животных, а также методический подход к планированию и осуществлению профилактических мероприятий при трихинеллезе в очагах различных типов. Можно с уверенностью утверждать, что, если данные В.А. Бритова о генетических различиях трихинелл подтвердятся другими исследователями, их следует рассматривать как серьезное открытие в области ветеринарной гельминтологии.

К сожалению, приходится делать оговорку по поводу признания этого открытия, поскольку материалы, отражающие основное содержание диссертации не опубликованы в печати… Сказанное является серьезным нарушением инструкции ВАКа, и поэтому диссертацию в представленном виде вряд ли можно допустить к защите”.

Для проверки результатов скрещивания из Москвы в Благовещенск прибыла комиссия. Через 34 дня после ее работы было сделано следующее заключение: “Два изученных вариетета трихинелл (Т.s. var. domestica от домашних свиней и T.s. var. nativa от енотовидной собаки и белого медведя) генетически изолированы, что целиком и полностью подтверждает данные В.А. Бритова. Комиссия считает, что правильность методических подходов для решения вопроса о генетической изоляции вариететов трихинелл не вызывает сомнения”. Подписи: председатель комиссии канд. биол. наук Г.А. Ермолин, члены: канд. биол. наук В.И. Тараканов и др. (Акт от 29 марта 1971 г., Благовещенск).

Результаты работы комиссии вскоре были опубликованы в печати. Надо отдать должное высокой порядочности и большому напряжению физических и духовных сил всех членов комиссии, благодаря которым и стало возможным проведение такой изнурительной работы. Они выполнили свою миссию как честные труженики науки. Я очень признателен им за это.

Из Москвы в Казань, где лежала диссертация, пошел уже другой, хвалебный отзыв за подписью акад. В.С. Ершова. И естественно возражения против защиты диссертации были сняты. Но председатель комиссии Г.А. Ермолин лишился места работы в ВИГИСе (разумеется, по другой причине). По сути дела борьба с новыми воззрениями на проблему трихинелл и трихинеллеза только начиналась. В дискуссию по этому вопросу втягивались все новые и новые исследователи.

В начале февраля 1974 г. из ВИГИСа пошло письмо к проф. Е. Мееровичу (Канада) с просьбой высказать свое отношение к работам В. Бритова. В письме от 22 февраля 1974 г. Е. Меерович ответил, что в их лаборатории “проводили исследования по скрещиванию трихинелл из разных регионов мира, но наши результаты не совпадают с данными В. Бритова, и я не знаю, чем это объяснить. Мы получили так называемых “гибридов” в мышцах, хотя не во всех мышах… Конечно, не исключается возможность, что это действительно виды, но они все равно скрещиваются между собой, хотя в таких случаях более правильно называть их подвидами. Это все, что у меня имеется по этому вопросу. Я имею большое уважение к работам док-ра Бритова, так как видно, что он очень усердно и старательно проводит свои опыты, и каждому понятно, что все это требует массу усилий и времени. Или у нас разные вариететы, или кто-то ошибается в своих выводах. Надо чтобы еще несколько работников в разных лабораториях провели бы эту работу. Я слышал, что Командарев в Болгарии тоже получил результаты, отличающиеся от результатов Бритова. Мне это сказала док-р Озерецковская, с которой я встречался в Афинах прошлой осенью”.

Приведенная весьма пространная выдержка из письма проф. Е. Мееровича свидетельствует о его действительно научном и доброжелательном стремлении разобраться в таком сложном вопросе, как систематика трихинелл. Из его подробного письма с приложением рисунка и описанием методики скрещивания сразу стало ясно, почему у него получались так называемые “гибриды” - он использовал случайные критерии при разделении личинок по полу. Часть личинок самцов он принимал за самок и наоборот. Отсюда “гибриды”. Позднее он полностью согласился с нашими данными о валидности видов T.nativa и T.nelsoni.

С проф. С. Командаревым, о котором упоминал в письме проф. Е. Меерович, мы были в переписке. Да, у него были некоторые несовпадения результатов с нашими данными, и мы договорились провести исследования по единой методике: он у себя в лаборатории, а я у себя. Так и сделали. Результаты совпали. Их объединили и опубликовали в Болгарии.

Серию работ по изучению трихинелл разных изолятов опубликовал Т.А. Дик со своими студентами. И хотя ими получены четкие различия между T.spiralis, T.pseudospiralis, T.nativa, по некоторым фенотипическим признакам, генетической разницы они не заметили. Все виды трихинелл у них не скрещивались только в однопарных вариантах, когда дается, например, одна самка исследуемого изолята и один самец эталонного вида и наоборот, но скрещивались в многопарных вариантах, когда давалось, например, по 10 самок исследуемого изолята и по 10 самцов эталонного вида и наоборот. Выше мы уже говорили, что если среди десяти личинок будет одна личинка противоположного пола, независимо исследуемого или эталонного вида, в мышцах мыши непременно разовьются несколько сотен личинок новой генерации того вида, в представителях которого была допущена ошибка, и это принимается за скрещиваемость исследуемых трихинелл, хотя они могут быть разными, генетически несовместимыми видами.

Проф. Т.А. Дик делает странное умозаключение, что в однопарных вариантах трихинеллы от свиньи не дают потомства с трихинеллами от диких канид и с T.pseudospiralis, но поскольку они все скрещиваются в многопарных вариантах, их нельзя считать не только видами, но они не тянут даже на подвиды. Если бы авторы проверили своих “гибридов” по любым критериям, но лучше в однопарных скрещиваниях, что у них правильно получается, они легко бы могли убедиться, что их “гибриды” представляют собой один из материнских видов и не несут никаких признаков другого вида, если, конечно, ошибка в отборе была только в одном изоляте. Если же ошибка была допущена в обоих скрещиваемых популяциях, то потомство новой генерации личинок у мыши будет двух видов, но не гибридов. Их можно разделить путем промораживания мышц подопытной мыши. Личинки T.spiralis от свиньи при минус 20° С погибнут за два-три дня, а T.nativa от волка останутся живыми. Можно смешанную двувидовую инвазию разделить путем однопарного скрещивания с эталонными видами. Наиболее наглядный метод – наблюдение эмбриогенеза. При межвидовом скрещивании эмбрионы либо не образуются вообще, либо они гибнут в массовом количестве в матке самок.

Если же допустить возможность, что при многопарном скрещивании получаются межвидовые гибриды, то тогда можно было бы получать гибридов между любыми видами животных и растений. Но так не бывает. Любой индивид имеет геном только своего вида, но не другого. И сколько бы спермы, например хряка (хоть от тысячи самцов) ни вводили, скажем, овце, корове, крольчихе, ни поросят, овцесвиней и прочих гибридных потомков не получишь. В том то и суть, что все ныне известные виды трихинелл достигли в своей эволюции такого уровня, что обмен генами между ними в естественных условиях не происходит.

С многосторонней критикой в адрес авторов новых видов трихинелл выступил Г. Мадсен. Автор не проводил самостоятельных исследований по систематике трихинелл, но хорошо знаком с литературой по этому вопросу. Имея “твердые убеждения” в неделимости вида T.spiralis, он привел самые разнообразные факты, суждения и домыслы, которые якобы опровергают самую возможность существования в природе других видов трихинелл. Здесь нет необходимости пускаться в полемику с автором упомянутой статьи, так как новые виды трихинелл – объективная реальность. Но посмотрите, как живучи старые догмы и заблуждения, с какой энергией их защищают, какие методы для этого используют. Все годится, что против нового!

Споры продолжаются до сих пор, хотя накал страстей заметно ослаб и произошел явный перевес в сторону новых знаний. Прав Шиллер, сказав, что истина ничуть не страдает от того, что если кто-либо ее не признает.

Из истории науки известно, что, если истина вскрыта, она пробьет себе дорогу, невзирая на яростное сопротивление сторонников устоявшихся мнений. Мне кажется, что все было бы по-другому, спокойнее и проще, если бы во время разыгравшихся баталий вокруг новых видов трихинелл был бы жив проф. З. Козар. В научных вопросах он был святым, страстным сторонником истины.

Я неоднократно предлагал организовать во время работы Международной конференции по трихинеллезу семинар с проведением комиссионного скрещивания разных видов трихинелл. Но предложение осталось без внимания. А проф. З. Козар непременно организовал бы такой семинар, и весь сыр-бор возникшей проблемы разрешился бы за одну неделю.

Проф. В. Гейзенберг по поводу подобных ситуаций писал: “Для того чтобы порвать со старыми концепциями, требуются невероятно большие усилия, и обычно бывает гораздо проще найти новые концепции, чем отделаться от старых”. Этому нередко препятствует узкая специализация в пределах одной науки.

Некоторые считают, что сопротивление ученых научному открытию есть постоянно действующий фактор в науке, под его влиянием находятся все ученые либо в качестве испытывающих сопротивление, либо в качестве сопротивляющихся новым идеям. Социологи давно подметили, что когда один ученый судит о работе другого, он склонен слишком высоко оценить то, что ему самому было трудно сделать, и склонен недооценить то, что у него самого, как он думает, могло бы получиться. Л.С. Салямон, сравнивая восприятие общепринятых и канонизированных сведений и новых идей, находит в этом большое различие. Первое воспринимается легко и безболезненно, второе - вызывает более сложные психологические композиции, такие как новая идея… “сформулирована Моим современником, которая совершает надо Мною насилие, заставляет изменить Мои прежние и привычные установки”. Применительно к нашей ситуации к этому следует добавить, что если автор идеи еще крестьянский мужик, работающий где-то на задворках России, не носит галстука, а предметные стекла вытирает халатом – как же я буду ему верить!

В науке, как и в любой отрасли человеческой деятельности, всегда бытовали и конъюнктурные соображения. Выгодно или невыгодно в сложившейся обстановке признавать новую идею. Эта дилемма встает, прежде всего, перед теми исследователями, которые много сил и труда вложили в данную проблему, в которой появилась новая идея или доказательство. В таких ситуациях выбор между двумя нежелательными возможностями целиком и полностью зависит от нравственных качеств мировоззрения исследователя. Ведь вопрос иногда встает так: признать новое, то есть чужое, значит, отказаться от своего. Для этого требуется большое мужество, но не у каждого оно имеется. Из конъюнктурных же соображений отдельные личности идут на прямую фальсификацию фактов. В науке таких примеров множество, но они мало эффективны, “так как любой экспериментальный факт можно проверить, фальшивые данные не удастся скрыть”. И хотя кажется, что всем это должно быть понятно, фальсификаторы в науке были, вероятно, всегда. Об этом свидетельствует фрагмент 28 Гераклита, гласящий “Правда настигнет лжецов и лжесвидетелей”. По Гегелю все явления в природе и обществе противоречивы. Противоречие – основной закон развития. Противоречивость в любой науке – это борьба нового со старым. Противоречивость в смысле добро-зло проявляется и в самом факте признавание-непризнавание новых идей и фактов.

Признавание новых данных нередко происходит только после вымирания оппонентов. Молодое поколение специалистов, не отягощенное грузом старых догм, воспринимает новые знания легко и бесконфликтно, как дети язык.

Подводя итог излагаемого материала, нельзя обойти стороной личные отношения между одним из авторов брошюры (В.А. Бритовым) и А.С. Бессоновым на протяжении всего срока полемики о видах трихинелл, длившегося с 1969 г. по настоящее время. Об этом меня часто спрашивали иностранные коллеги, да и российские тоже.

До 1971 года наши отношения были не только нормальными, но я бы сказал, дружественными. При встречах мы широко обсуждали различные вопросы проблемы трихинеллеза и многие другие, в том числе светские и политические. Но в конце 1971 года наши отношения изменились в сторону охлаждения. Мы оказались на противоположных полюсах мнения о видах трихинелл. Хотя мы соблюдали взаимную терпимость, каждый из нас шел своим путем. Такие взаимоотношения нельзя назвать даже конкурентными. Самый острый конфликт проявился в период какой-то конференции, проходившей в Москве, скорее всего в 1974 году (точно не помню), когда А.С. Бессонов, будучи председателем заседания, призвал меня перед лицом весьма обширной аудиторией гельминтологов к покаянию: “Кайся, мы тебе простим, а те, то есть иностранные коллеги, не простят”. Мне стало обидно до слез. Но в мою поддержку сразу же выступила зам. директора по науке Института Медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского Л.И. Прокопенко. Из ее выступления я впервые услышал о письме в Канаду, однако смысла письма проф. Е. Мееровича я тогда еще не знал. Затем выступил акад. С.Н. Боев с резкой критикой в адрес А.С. Бессонова в том смысле, что нельзя применять метод административного давления на исследователя, с мнением которого вы не согласны. С примирительной речью выступил чл. кор. ВАСХНИЛ И.В. Орлов.

Когда мы втроем (С.Н. Боев, И.В. Орлов и я) шли с конференции в гостиницу, И.В. Орлов сказал примерно так: “Хотя мы с С.Н. Боевым сами не проводили скрещивание трихинелл, но мы тебе верим, и будем поддерживать новую идею в науке”. Для меня это было бальзамом на раненую душу. Я почувствовал, что у меня есть опора и защита. С того времени мы с А.С. Бессоновым не искали встреч, а при вынужденном общении никогда уже не говорили о трихинеллах.

У Бессонова тогда и в последующее время была великая административная сила, но он не использовал ее против меня. Во всяком случае, я этого не ощущал. Более того, он иногда способствовал моему выживанию.

В творческой работе нередко успехи исследователя оборачиваются против его же, особенно в тех случаях, когда руководитель посредственная личность, а работник имеет свое лицо и имя. Академик П. Бунич сказал как-то, что в науке сложился порочный принцип, кто не работает, тот ест того, кто работает.

Да простит нас вдумчивый читатель за столь пространное изложение истории трихинелл и трихинеллеза. Ведь история – школа познания, следовательно, она направлена в будущее.

Априорно можно сказать, что наше изобретение № 2172182 не будет иметь благосклонности со стороны правителей официальной медицины. И в этом нет ничего удивительного, такова человеческая психология.
 

Выражаясь одной фразой, можно сказать, что трихинеллы, а, следовательно, и трихинеллез человека и животных, встречаются на всех материках, кроме Антарктиды, однако частота регистрации заболевания сильно варьирует по странам мира. Это зависит, главным образом, от двух факторов: наличие природного трихинеллеза, не связанного с хозяйственной деятельностью человека, и трихинеллеза синантропного, зависящего от развития свиноводства. В некоторой степени статистика трихинеллеза у человека зависит от осведомленности медиков об этой болезни и своевременной ее диагностики.

В конце XIX и начале ХХ столетия первенство по трихинеллезу человека держала Германия. Так, в период с 1860 по 1890 гг. там было зарегистрировано 14817 больных трихинеллезом с летальностью до 6 % и более. По результатам аутопсии число носителей трихинелл колебалось в пределах 0,14-5,6 % от количества исследованных трупов. В начале ХХ века трихинеллезные эпидемии возникали реже, но в первую мировую войну снова был отмечен подъем. В период между мировыми войнами отмечены четыре крупные вспышки трихинеллеза, с общим количеством заболевших 438 человек, смертность достигала 11 %. Во время второй мировой войны эпидемии трихинеллеза участились. За период с 1939 по 1944 гг. только среди солдат было зарегистрировано 1520 случаев заболеваний. Основным источником болезни была пораженная трихинеллами свинина.

Трихинеллы у диких животных в Германии, вероятно, были с незапамятных времен. Но в период двух мировых войн обмен инвазией между природными и синантропными очагами усилился, и экстенсивность инвазии у животных возросла. В то время сведения о трихинеллезе диких животных были фрагментарны, но в шестидесятых годах и позднее были проведены весьма обширные исследования. Так, в 1964 г. трихинелл нашли в 232 тушах диких кабанов из 24141 исследованных (0,95 %), в 1965 г. – у 200 кабанов (0,81 %), а в 1966 г. у 226 (0,98 %).

По данным J.A. Wagner, W. Frank в период с 1969 г. по 1988 г. исследовано на трихинеллез 6462 обыкновенные лисицы, 7 из которых оказались инвазированными. Трихинеллы найдены также у одного барсука из 101 исследованного и у двух диких кабанов. У 40 хорей, 265 домашних кошек, 151 собаки, 1162 ондатр, 193 крысы, 419 куниц трихинелл не обнаружено.

В 1978-1980 гг. было исследовано 109 млн. свиных туш. Личинки трихинелл найдены у трех. За этот же срок в ФРГ зарегистрировано 26 случаев трихинеллеза у людей, в том числе у 10 иностранцев, заразившихся за пределами страны, и у 14 немцев, заболевших во время пребывания за границей.

Как отмечает Г. Рейтер и др. в последнее десятилетие в Германии мало надежных данных о трихинеллезе человека. Поэтому были проведены исследования проб от трупов человека и проб сывороток крови в период с 1985-1987 г. Только в одной пробе из 3168 исследованных были выявлены трихинеллы с давностью заражения предположительно более 40 лет. Из 4000 проб сывороток дали положительную реакцию 32, но только две из них – четко специфическую (0,05 %), остальные 30 проб давали либо неспецифическую реакцию, либо перекрестную с филяриями и токсоплазмами.

Вслед за Германией трихинеллезом стали интересоваться в Польше и России. К настоящему времени в большинстве стран Европы проблема изучена наиболее полно. Кроме Германии, мы приведем еще сведения по бывшему СССР и плавно перейдем на азиатский материк (см. т. 1 и 2).
 

Ситуация по трихинеллезу на Камчатке представляет особый интерес как яркий пример исторического познания проблемы.

Впервые трихинеллез на Камчатке констатировал С.А. Грюнер в 1913 г. В то время на полуострове осваивали разведение песцов и лисиц в неволе и трупы крыс иногда скармливали этим животным, у которых потом развивался трихинеллез.

Вот как описал автор свою находку.

“Как всякий порт, Петропавловск изобилует крысами, которых стали использовать в качестве корма для тех животных, которые питаются мелкими грызунами. Летом 1912 г. мне доставили с Командорских островов целый помет голубых песцов трехнедельного возраста. В это же лето привезли из Анадырьского уезда двух белых песцов. Кроме этих животных у меня уже были две красные лисицы. Для этих животных был сооружен отдельный квадратный домик 4х4 сажени, вышиной 1,5 сажени. Стены домика были сделаны из решетника, к которому крепилась металлическая сетка. Крыша – из волнистого железа. Летом животных кормили свежей рыбой, но зимой возникало затруднение с кормом. Выход из этого затруднения был найден: зверей стали кормить трупами крыс, которых отлавливали капканами в помещении местного мясоторговца. Животные охотно поедали крыс.
 

Единичные находки трихинелл отмечены у белки, горностая, суслика длиннохвостого, хоря и моржа. С отрицательным результатом исследовано: 180 ондатр, 9491 северный олень, 12 касаток, 4 белухи, 179 тюленей, 14 лахтаков, 478 нерп, 5 солонгоев, 7 ласок и несколько десятков разных видов птиц [8].

В декабре 1912 г. при исследовании крови у крыс с целью выявления трипанозом (которых вскоре обнаружил), но при этом привлекло внимание на ясно выраженную эозинофилию в одном случае. Это навело на мысль о возможности трихиноза у исследованной крысы. При исследовании диафрагмы и других мышц у крыс было обнаружено громадное количество трихин. С этого времени перестали давать крыс пушным зверям без предварительной трихиноскопии. Но принятая мера оказалась запоздалой. Из 44 исследованных крыс у трех были обнаружены трихины, в феврале 1913 года заболела и вскоре погибла одна красная лисица. В ее мышцах были найдены личинки трихин, часть из которых оказались обызвествленными. Потом заболели и погибли последовательно два голубых песца, в мышцах которых тоже были обнаружены трихины. В июле пал белый песец. У него тоже были найдены трихины. У всех павших животных были сходные клинические признаки: отказ от корма, сильное истощение, длительный понос.

Кроме этих диких животных у нас росли еще два медвежонка, одному из которых скормили кусок мышцы трихонозной крысы. Медведь тяжело заболел, сильно исхудал, ослаб, присмирел, несколько дней не принимал корма и погиб через полтора месяца. В его мышцах обнаружен сильный трихиноз”

В другом месте автор отметил, что в мышцах медведя содержится колоссальное количество трихин. В диафрагме крыс тоже констатирована сильная интенсивность инвазии, но величина трихин у крыс была меньше, нежели у пушных зверей.

И, наоборот, у искусственно зараженных собак “даже погибших от трихиноза” интенсивность инвазии была слабей: одна или две личинки на компрессорий (24 среза).

Надо полагать, что трихинеллез на Камчатке был с незапамятных времен, но он не причинял серьезного урона ни человеку, ни домашним животным. Этому способствовали ряд специфических условий Камчатки. Люди, населяющие Камчатку, прилегающие острова и побережье Охотского и Берингово морей еще на ранних этапах заселения этих мест поняли опасность употребления в пищу сырого мяса животных – трихинеллоносителей и во избежание неприятностей выработали определенные профилактические традиции, о чем мы упоминали в введении. В первой половине 1 тыс. н. э. на Камчатке и на островах Тихого океана длился еще каменный век. По-прежнему существовал здесь и первобытнообщинный строй. На крайнем юге полуострова по берегам рек и озер большими деревнями жили рыболовы, вероятно, предки айнов. На севере Камчатки и Охотском побережье жили предки коряков.

Оседлые коряки занимались рыболовством, морским зверобойным промыслом и охотой на горных баранов, диких оленей и медведей. Некоторые племена коряков разводили оленей, которые давали им не только пищу, но и материал для одежды, обуви, жилища. Питались коряки рыбой, мясом оленей, горных баранов, морских млекопитающих, собирали кедровые орехи, ягоды, некоторые виды съедобных корней. Камчадалы – ительмены, заселявшие Камчатский полуостров, ловили рыбу, охотились на морских и сухопутных животных. Основной пищей камчадалов во времена Крашенинникова была вяленая рыба – юкола из рыб семейства лососевых. Видное место в пище камчадалов занимали мясо и жир медведей, баранов и ластоногих: нерпы, акибы, сивуча и лахтака. Добывали в тундре и оленя. Все мясо жарили и варили. В сыром виде употребляли только почки, печень, мозги и ласты животных, где трихинелл, как известно, нет.

Свиноводством камчадалы не занимались. Собак имели и кормили их теми же продуктами, которые ели сами. Скармливали собакам также отходы пушного промысла, причем мясо давали сырым. Однако серьезной болезни из-за трихинеллеза у собак не возникало, ведь собаки, как и их предки, волки, устойчивы к трихинеллам и интенсивно заражаются ими только щенки (о чем уже знал С.А. Грюнер), но не взрослые особи. Еще большую устойчивость собаки имеют к T.pseudospiralis. Практически взрослые собаки к этому виду трихинелл невосприимчивы. Только щенков можно заразить трихинеллами бескапсульного вида, но с возрастом хозяина все личинки в мышцах погибают.

Современные сведения по экстенсивности трихинеллезной инвазии у животных представлены в таблицах 3 и 4.
 

Трихинеллез у людей на Камчатке регистрируется с 1955 г., когда М.Р.Зак описал групповую вспышку болезни, заразившихся через мясо бурого медведя. Всего за период с 1955 по 1996 гг. отмечено 65 заболевших с одним летальным случаем. Особенно тревожное положение возникло в 1996 г. 

С февраля по май 1996 г. в Петропавловске-Камчатском, г. Вилючинске и Елизовском районе было зарегистрировано 49 случаев заболеваний человека трихинеллезом. Диагноз ставился по клиническим признакам (повышение температуры тела, боли в мышцах, отеки лица, эозинофилия). У тяжело больной Пьянковой была произведена биопсия скелетных мышц, но трихинеллы в биоптате не обнаружены. Обращала на себя внимание высокая эозинофилия у 
 

больных: от 20 до 78 %. Большинство больных источником заболевания считали свинину, приобретенную ими на рынке и совхозе “Моховском”. Между тем ветеринарно-санитарная служба личинок трихинелл при экспертизе мяса в указанный период не выявила.

Между ветеринарной и медицинской службами возникла конфликтная ситуация. По приглашению Камчатского облветотдела 28.05.96 г. Бритов прибыл в Петропавловск-Камчатский.

С 29 мая по 7 июня комиссия в составе 11 человек провела следующую работу: осмотрены больные, находившиеся на лечении в областной больнице города Петропавловска-Камчатского, в районной – (Елизово), проведена экспертиза свинины от 40 туш контрольного убоя из совхоза “Моховской” и в личном хозяйстве Андрюшечкиной п. Раздольный, у который один из больных покупал свинину и считал ее источником своей болезни; исследованы на трихинеллез также мышцы от 26 крыс и от 135 трупов свиней совхоза “Моховской”, 39 проб от свиных туш и от одной туши бурого медведя, поступивших в мясоконтрольную лабораторию центрального рынка.

Установлено, что у всех 18 осмотренных больных (с учетом анамнеза и данных из истории болезни) диагноз на трихинеллез вроде бы был обоснован, однако оставалось сомнение из-за неполного соответствия клинических признаков и результатов лабораторных исследований с течением болезни. Так, например, у одной тяжело больной П. эозинофилия достигала 72 %, но при биопсии мышц лечащие врачи личинок трихинелл не обнаружили. Вероятно, поэтому врачи были против биопсии, так как, по их мнению, она ничего не дает, а приносит больному только дополнительные страдания.

Во время нашего обследования больных в стационаре п. Елизово пациентка Галина согласилась на биопсию, что и было сделано. В 28 срезах биоптата обнаружены 3 растущие бескапсульные личинки трихинелл, очень похожие на T.pseudospiralis. Сомнение относительно диагноза отпало. Но поскольку биопсия была взята на ранней стадии болезни, а интенсивность инвазии у больной оказалась незначительной, для окончательной идентификации возбудителя потребовались дополнительные исследования. Лечение больных проводилось по нашей методике.

При исследовании проб мышц от животных личинки трихинелл были обнаружены в одной пробе от трупов свиней, в одной – от туши бурого медведя, в двух пробах от серых крыс. В других пробах личинки трихинелл не обнаружены. Личинки в пробах от свиньи и от крыс были растущими, бескапсульными, от юных до 19-дневных, что затрудняло их идентификацию по морфологическим критериям. Личинки в пробе от бурого медведя были в шаровидных капсулах примерно 2х-летней давности. Предположительно, это были личинки T.nativa.

Результаты проведенных исследований были доложены на краевом совещании медицинских и ветеринарных специалистов г. Петропавловска-Камчатского у первого заместителя губернатора области, а так же на двух лекциях (в п. Елизово и областном центре). На лекциях присутствовали работники медицины, ветеринарии, управленцы и представители средств массовой информации (телевидения, радио, редакций местных газет). Основные данные были обнародованы в телепередаче областного телевидения, по радио и в двух газетных статьях.

В областной ветбаклаборатории, городской мясоконтрольной станции, на мясокомбинате областного центра проведены практические занятия со специалистами ветеринарной медицины по экспертизе мяса на трихинеллез. Продемонстрированы личинки трихинелл всех видов непосредственно в скелетных мышцах (методом трихинеллоскопии) и выделенные из мышц живых трихинелл (методом переваривания проб в искусственном желудочном соке).

Пробы мышц, в которых найдены личинки трихинелл, были привезены Бритовым в лабораторию Приморского филиала ДальЗНИВИ, где и проведена их окончательная идентификация.

Трихинеллы от бурого медведя оказались T.nativa. Личинки остались живыми и инвазионными после 30-дневной выдержки при температуре -20° С.

Трихинелл от крыс и от больной Галины было так мало, что их пришлось сначала размножить в организме белых мышей, после чего провели идентификацию. В обоих случаях констатирован вид T.pseudospiralis. Трихинеллы легко скрещивались в обоих направлениях, давая плодовитое потомство между собой и эталонным видом T.pseudospiralis. Оба изолята прошли нормальный биологический цикл на голубях.

Таким образом, крупная Камчатская вспышка оказалась первой на Дальнем Востоке России, а может быть и в Азии, когда возбудитель трихинеллеза - T.pseudospiralis был точно диагностирован. Ранее описанный трихинеллез у одной женщины из Новой Зеландии, может быть, и был вызван этим же видом, но точного определения вида возбудителя авторы не провели. Главные особенности болезни: тяжелая патология, высокая эозинофилия, растянутый период выздоровления при относительно слабой интенсивности инвазии.

В октябре мы получили сообщение из Камчатского облветотдела о том, что специалистами ветеринарно-санитарной службы Елизовского района, мясоконтрольной станции и мясокомбината г. Петропавловска-Камчатского неоднократно выявлялись личинки T.pseudospiralis в свиных тушах, поступавших из совхоза “Моховской”. В общей сложности из 3015 исследованных туш в 17 были обнаружены личинки T.pseudospiralis. Так что даже краткосрочная учеба на местах с демонстрацией объекта исследования не прошла даром. Ведь раньше трихинеллоскописты искали капсулу, а не личинку – и если личинка не будет выдавлена за пределы среза, она останется незамеченной. Теперь трихинеллоскописты ориентированы на поиск личинок в мышцах.

Камчатский материал дает пищу для глубоких размышлений и обобщений. Первый вопрос, который встает перед практической ветеринарией – так ли редок вид T.pseudospiralis? Мировая сводка по этому виду дана А.С. Бессоновым. Он упоминает 12 находок бескапсульных трихинелл, главным образом у птиц.

Еще до описания Б. Гаркави этого вида (1972) специалисты мясоконтрольной станции г. Сочи рассказывали о нахождении в свиной туше личинок трихинелл “еще не достигших фазы инкапсуляции”, которые были хорошо видны вокруг мышечных срезов. В то время считалось общепризнанным, что существует только один вид трихинелл – T.spiralis, и все находки личинок в мышцах шли под этим диагнозом.

На Камчатке вид T.pseudospiralis впервые был обнаружен ветврачом М.Д. Шибериной в 1987 году на одном свинооткормочном хозяйстве пригорода Петропавловска-Камчатского. Число зараженных свиней в 1987 г. составило 0,62 %, в 1988 г. – 0,75 %, в 1989 г. – 0,5 %. Со слов начальника вет. отдела Камчатской области В.П. Сапунова из этого хозяйства материал с нарочным неоднократно направлялся в институт микробиологии и эпидемиологии г. Хабаровск и ДальЗНИВИ для уточнения диагноза. Н.М. Городович с сотрудниками опознали в свином мясе личинок T.pseudospiralis. Надо отдать должное авторам той работы, ибо они, не проведя никаких экспериментов с выявленными трихинеллами, смогли определить вид возбудителя.

Второй вопрос состоит в том, как рассматривать появление на Камчатке T.pseudospiralis, то есть, является ли он аборигеном полуострова или бескапсульный вид недавно занесен туда, например, перелетными птицами?

Скорее всего, вид T.pseudospiralis был там, да, и в других ныне известных местах (Северный Кавказ, Тасмания, Испания, Армения, Казахстан) с незапамятных времен, но только недавно его заметил и описал внимательный исследователь Б.Л. Гаркави. Конечно, бескапсульный вид встречается в природе реже, чем капсулообразующие виды, но это явление не исключение, а правило: ареал древних видов прерывистый и, в конце концов, перед окончательным вымиранием становится эндемичным. Но вот при благоприятных условиях редкий вид может легко увеличить свою численность и эту тенденцию специалисты должны учитывать.

T.pseudospiralis представляет собой для человека особую опасность, так как во-первых, имеет гораздо больший круг хозяев (из-за способности паразитировать у птиц), во-вторых, труднее диагностируется (из-за неспособности личинок инкапсулироваться), в-третьих, вызывает сильную патологию у хозяев даже при слабой интенсивности инвазии, и наконец, существует опасность заноса вида в птицеводческие хозяйства и через каннибализм он там может размножиться и закрепиться. Мясо птиц не исследуют на трихинеллез, и оно может стать причиной заболевания человека.

Таким образом, на Камчатке сложилась своеобразная ситуация по трихинеллезу. Особенность заключается в том, что возбудителем трихинеллеза у человека здесь является T.pseudospiralis – вид ранее не отмеченный медициной в Азии.

T.nativa – вид, широко распространенный в Голарктической области, в том числе и на Камчатке, подразумевался как возбудитель болезни со времени прихода сюда людей, и против этой болезни у населения выработалась определенная профилактическая традиция, о чем упоминалось выше.

Обнаружение T.pseudospiralis в качестве возбудителя трихинеллеза у человека вызвало переполох среди специалистов ветеринарии и медицины. Вероятно, потребуется какой-то срок времени, чтобы этот новый возбудитель болезни человека стал подвластный врачам.

Китай. Трихинеллез животных в Китае известен с 1881 г. В период с 1934-1962 гг. личинок трихинелл находили у собак, кошек, тигров, медведей, мышевидных грызунов. Но это были единичные случаи.

Исследование на трихинеллез свинины в Китае стало обязательным с 1956 г. Но пробы осматривались невооруженным глазом и путем прощупывания пальцами, что не гарантировало пропуска инвазированной туши. Тем не менее, было установлено, что в районах, граничащих с Лаосом, Вьетнамом и Бирмой трихинеллез у свиней встречается чаще, чем в других провинциях.

Экстенсивность инвазии свиней трихинеллами варьировала от 0,12 до 34,2 %, а в некоторых фермах достигала 36,1-50,4 %. Это связано с традициями населения использовать пастбища для выращивания свиней. Сообщения о трихинеллезе людей долгое время были закрытыми, однако вспышка в Тибете в 1964 г. была официально объявлена. Китайские врачи постепенно накапливали опыт по диагностике и лечению трихинеллеза, и их опыт периодически обсуждался и публиковался. В период с 1964 г. по 1999 г. было сообщено о 559 вспышках трихинеллеза, охвативших 25042 человека, 238 из которых умерли. Заболевания регистрировались почти по всей стране, но наибольшая часть заболевших выявлена в юго-восточных, центральных и северо-восточных провинциях Китая. На основании серологических исследований выявлено от 0,66 до 12,6 % положительно реагирующих людей. Авторы предполагают, что около 20 миллионов китайцев заражены трихинеллами. Основным фактором передачи трихинелл человеку считается свинина – излюбленная мясная пища населения. Китай производит 40 % свинины от мирового уровня, значительная доля которой идет на экспорт [9,10,11]. Все это необходимо учитывать импортерам китайской свинины.

Индия. До недавнего времени проблема трихинеллеза в Индии, по сути, не изучалась. Первое сообщение о выявлении трихинелл у кошки в Калькутте появилось в 1942 г. В 1954 г. трихинелл нашли у второй кошки, а в 1972 г. – у бенгальской бандикоты. И только в 1972 г. трихинелл обнаружили у домашней свиньи. Экспериментальные исследования трихинелл, выделенных из бенгальской бандикоты, показали их некоторые отличия от трихинелл западных стран [12]. В конце ХХ века индийские паразитологи исследовали 19 проб от тигров и пантер. Трихинеллы были найдены в трех пробах. Автор предполагает, что животные могли заразиться трихинеллами, завезенными туристами из других стран [13]. Но эта догадка весьма сомнительна. В Индии, несомненно, имеются аборигенные трихинеллы, циркулирующие в природных биоценозах, но до сих пор широких исследований там никто не проводил.

США. В недалеком прошлом в стране ежегодно заражалось трихинеллезом около 16000 человек, и в отдельных штатах до 16 % населения было инвазировано трихинеллами.

По данным И. Кагана в первой половине ХХ столетия около четверти населения американцев были носителями трихинелл. Основным источником заражения людей трихинеллами являлась свинина. В США не было и нет обязательной трихинеллоскопии свинины (кроме экспортной), поэтому не удивительно иметь столь высокий уровень зараженности населения трихинеллами. Кроме того, во время второй мировой войны дешевая свинина из США экспортировалась во многие страны мира и служила основным источником новых синантропных очагов трихинеллеза.

На внутреннем рынке США до 12,4 % партий колбас содержали личинок трихинелл. Из 85722 тыс. свиней, убитых в 1972 г. примерно 107 тысяч были инвазированы трихинеллами.

После того как в США был введен закон о проварке кухонных отходов перед скармливанием их свиньям, экстенсивность трихинеллеза у свиней пошла на спад. Но и в настоящее время свинина из США представляет еще серьезную угрозу как источник трихинеллеза для населения.

Чили. Заболевания людей трихинеллезом в этой стране явление нередкое. В некоторых местах до 12,5 % трупов человека содержали личинок трихинелл. Вероятно, это было связано с поступлением свинины из США. Частые вспышки трихинеллеза побуждали местную власть уделять этой проблеме более пристальное внимание.

По данным H.Schenone et. al. в период с 1980 г. по 1989 г. в стране было исследовано на трихинеллез около 9,5 млн. туш свиней, 4242 из которых содержали личинки трихинелл. Кошки и собаки оказались зараженными в 0,5-1,8 % случаях, а более чем 2000 исследованных диких животных трихинелл не содержали. За этот же срок трихинеллезом заболело 1048 человек, 17 из которых умерли. Эти данные свидетельствуют о том, что источником трихинеллеза в Чили является пораженная трихинеллами свинина, и, скорее всего – импортная. Авторы отмечают, что в настоящее время идет снижение числа заболеваний людей трихинеллезом вследствие улучшения условий жизни, повышения образования и культуры населения.

Египет. В древнейшей стране современной цивилизации проблеме трихинеллеза не придается значения в том объеме, как в европейских и североамериканских странах. Нет в этом нужды, хотя трихинеллы там имеются с библейских времен, о чем было сказано в начале брошюры. Личинки трихинелл недавно были обнаружены у трех волков, добытых в окрестностях Суэца, у мангусты, но сто диких крыс из пустынных областей не содержали трихинелл [14].

Австралийский регион. До 1989 г. эта область считалась свободной от трихинелл. Но в 1990 г. появилось сообщение о личинках T.pseudospiralis, найденных у диких сумчатых в Тасмании, а также у диких и домашних свиней в отдаленной части Папуа Новая Гвинея. Позднее эти трихинеллы были описаны как новый вид T.papuae. [15].

В 1999 г. были исследованы на трихинеллез пробы крови от 97 человек, проживавших в тех местностях, из которых 21 проба дала положительный результат. Авторы заключают, что фактором передачи трихинелл людям было мясо диких свиней. [16].

Приводя сведения о распространении трихинелл в природе, мы не ставили перед собой задачи полного описания всех литературных данных по этому вопросу. Интересующиеся читатели найдут их в трудах десяти международных и восьми региональных конференциях по трихинеллезу, а также в монографиях на эту тему С.Н. Боева, Ю.А. Березанцева, А.С. Бессонова, В.А. Бритова.
 

Биологический цикл у всех видов трихинелл сходный. Кратко его можно свести к следующему: личинки трихинелл (мышечная стадия паразита), попав с мясом в желудок, под действием желудочного сока освобождаются от капсул, проникают в тонкий отдел кишечника и развиваются в слизистой оболочке до половозрелых особей. Через 30-40 часов после поедания мяса с личинками трихинелл большинство самок являются уже оплодотворенными, а на 6-7-ой день они рождают первых личинок. Последние, через мезэнтериальные лимфатические протоки, перитониальные лимфатические узлы, грудной проток, полую вену, малый круг кровообращения и, наконец, через большой круг кровообращения разносятся по всему организму. Благоприятные условия для своего развития личинки находят в волокнах скелетных мышц, где они растут до инвазионной стадии и кто умеет – инкапсулируется. Мясо таких животных является источником заражения трихинеллезом других животных и человека. Таким образом, весь цикл развития паразита происходит в одном хозяине.

У диких животных Северного полушария выше сороковой параллели (условная граница) паразитирует в основном T.nativa, а у домашних и диких свиней – T.spiralis (очень редко – T.nelsoni в описании Бритова, Боева или T.pseudospiralis, например, на Камчатке). Южнее этой условной границы (в зоне влияния Гольфстрима и немного выше), к диким мясоядным животным приспособился с очень давних времен T.nelsoni, упомянутый выше. В Экваториальной Африке и, надо полагать, на южноамериканском материке обитает вид, ранее обозначенный группой Пацио Т.7. Этот вид, вероятно, самый древний из капсулообразующих трихинелл.

Трихинеллы в поселениях человека встречаются у собак, кошек, свиней, мышевидных грызунов. Эти животные могут заражаться трихинеллезом либо через свинину, либо через дичь или грызунов. Круговорот трихинеллезной инвазии в природе осуществляется преимущественно через поедание трупов и гораздо реже в результате хищничества. Разумеется, заражение животных чаще происходит зимой и ранней весной в период скудного питания. Интенсивность трихинеллезной инвазии находится в прямой зависимости от дозы инвазионного начала и степени адаптивности трихинелл к хозяину. Существует общая закономерность: молодые животные более восприимчивы к трихинеллам, чем взрослые. Например, 1-1,5-месячные щенки собак, волков, лисиц, шакалов и других канид заражаются трихинеллами очень интенсивно и могут погибнуть от трихинеллеза на 3-5 неделе после заражения с интенсивностью более 1000 личинок на 1 г скелетных мышц, тогда как взрослые особи этих животных при любой дозе инвазионного начала переболевают трихинеллезом легко, а интенсивность инвазии не превышает в среднем 40-50 личинок на 1 г мышечной ткани. Это происходит потому, что видовой иммунитет у щенят еще не развит, в результате чего почти все съеденные личинки трихинелл приживаются в тонком отделе и паразитируют там до пяти недель. За этот срок самки трихинелл отрождают по 700-800 личинок, большинство из которых нормально развиваются в мышцах. У взрослых особей, благодаря видовому иммунитету к трихинеллам, только небольшая часть личинок приживается в кишечнике, и живут там не более трех недель, причем многие проникшие в мышцы личинки, погибают. Поэтому для взрослых канид не существует летальной дозы трихинелл.

Всеядные, травоядные и насекомоядные млекопитающие, в том числе и человек, не имеют видового иммунитета к трихинеллам и легко заражаются трихинеллезом. В кишечнике трихинеллы паразитируют у них 5-6 недель и за это время имаго почти полностью используют свою репродуктивную возможность. Большинство мышечных личинок развивается у них до инвазионной стадии. Только не адаптированные к хозяину виды трихинелл не находят в мышцах благоприятных условий для своего развития и массами погибают. С течением времени хозяин полностью освобождается от таких трихинелл.

Заселение скелетных мышц хозяина личинками трихинелл неодинаково. Наиболее сильно поражаются те группы мышц, которые в период расселения личинок по организму наиболее интенсивно функционировали. Это связано с количеством потребляемой мышцами крови, ведь личинки транспортируются к мышцам током крови. И поскольку кровоснабжение мышц регулируется согласно выполняемой ими работы, то при умеренной работе мышцы, наиболее функционально отягощенные, инвазируются сильнее, чем мышцы, имеющие меньшую нагрузку. Этим и следует объяснить причину излюбленных мест локализации трихинелл у разных видов животных. Например, у домашних свиней, из-за малой их подвижности, наибольшую нагрузку имеют диафрагмальные мышцы, участвующие в акте дыхания, у цепных сторожевых собак – мышцы гортани и глотки, а в летний период еще и языка, у диких животных – мышцы конечностей, у грызунов – жевательные мышцы, где находят обычно наибольшее количество личинок трихинелл. Разница в интенсивности поражения мышц личинками может достигать десятикратной и даже более. Но при умеренной инвазии, а тем более при сильной, личинки трихинелл легко обнаруживаются в любой группе скелетных мышц.

Только что родившаяся личинка имеет в среднем длину 100 и ширину 4 мкм. Она обладает способностью активно внедряться в мышечное волокно, ибо только внутри него может развиваться. Личинка раздвигает миофибриллы и сразу же выделяет ферменты, приводящие к расплавлению миофибрилл. Волокно теряет поперечную исчерченность. Однако саркоплазма, образовавшаяся на месте разрушенных миофибрилл, остается живой, за счет чего позднее и происходит полная регенерация мышечного волокна. Сарколемма мышечного волокна противостоит разрушающему действию ферментов паразита и является как бы футляром, в котором развивается личинка. В ответ на повреждение мышечное волокно регенерирует, в результате чего синтез белка возрастает в несколько раз. Это способствует лучшему питанию и более быстрому росту личинки. Развитие личинок происходит только в живой мышечной ткани, в тесном взаимодействии продуктов обмена личинки и регенерирующей мышечной саркоплазмы, некроза мышечного волокна, как утверждалось в ранних работах, растущие личинки не вызывают. Редко наблюдаемая гибель отдельного мышечного волокна влечет за собой гибель и резорбцию развивающейся в нем личинки. Также и со смертью хозяина развитие личинок немедленно прекращается.

Рост личинок сначала происходит больше в толщину, чем в длину. На 13-ый день после заражения личинки становятся более крупными, но еще прямыми. На 17-20-ый день длина личинок достигает 900 мкм. Они уже свернуты, а кутикула приобретает непроницаемость и стойкость по отношению химических веществ. Вокруг личинок начинается осаждение белка, из которого формируются стенки капсулы. 18-дневные личинки T.nativa, 19-дневные T.spiralis и 20-дневные T.nelsoni становятся инвазионными, то есть способными вызвать заражение восприимчивых животных и совершать новый биологический цикл.

С 20-22-го дня после заражения вокруг личинок капсулообразующих видов трихинелл начинает формироваться капсула. Еще Лейкарт считал, что в образовании капсулы паразит играет активную роль. Но только после описания T.pseudospiralis окончательно прояснилось, что личинки сами строят капсулы из материала хозяина и собственного строительного белка и ферментов. Главным структурным элементом стенки капсулы является коллаген. Вместе с личинкой оболочка капсулы отграничивает часть саркоплазмы с крупными мышечными ядрами и митохондриями. С внешней стороны капсулы оплетаются кровеносными сосудами и нервными волокнами.

Таким образом, при трихинеллезе происходит ярко выраженная реакция сосудистых и нервных элементов в поперечно-полосатой мускулатуре. Эта реакция проявляется в раздражении и образовании новых приборов в виде капилляров и тонких нервных волоконец. Капсуле, как и всякой иной живой ткани, кровеносная система и иннервация необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Ведь только в этом случае возможно длительное сохранение жизнеспособности трихинелл. Поэтому, возникновение вокруг капсулы сети кровеносных сосудов и нервных волокон следует рассматривать как образование новых морфологических структур.

Капсула вокруг личинок трихинелл представляет собой полупроницаемую мембрану. Через сосудистую сеть вовнутрь капсулы проникают питательные вещества и выводятся продукты обмена личинки. Синтез белка может происходить до тех пор, пока в капсуле сохраняется живая мышечная цитоплазма с ядрами и митохондриями. С гибелью последних, капсула, с заключенной в ней личинкой, становится в организме хозяина чужеродной и подвергается клеточно-ферментативной резорбции.

Поскольку внутри капсулы постоянно осуществляются обменные процессы и синтезируются белки, часть их накапливается в стенках капсул. Постепенно они утолщаются, а в стенках старых капсул откладываются соли извести. В полностью обезызвествленных капсулах личинки погибают из-за голодания и отравления продуктами метаболизма.

Наиболее толстостенные капсулы формируются личинками T.nativa. Личинка T.spiralis и T.nelsoni не образуют сильно толстостенных капсул, а личинки трихинелл Экваториальной Африки строят их медленнее, чем другие капсулообразующие виды. Личинки T.pseudospiralis, как уже упоминалось, совсем не умеют инкапсулироваться.

Все виды трихинелл имеют обширный круг хозяев и огромный ареал. Тем не менее, у каждого паразита есть наиболее приемлемые для него хозяева, к которым он хорошо адаптирован, и есть животные менее для него подходящие. Наиболее многочисленный круг хозяев имеет вид T.pseudospiralis, который паразитирует на мясоядных млекопитающих и птицах. Однако каниды весьма устойчивы к нему. Например, у взрослых собак личинки сравнительно быстро вымирают. Для T.nativa наилучшими хозяевами являются каниды, кошачьи и другие хищники, а также насекомоядные и некоторые всеядные. Но к крысам и свиньям этот вид не адаптирован. В наших опытах из 8 свиней, которым скормили личинок T.nativa в дозе 20 экземпляров на 1 г массы тела, через 30 дней после заражения личинки трихинелл были обнаружены только у 5 животных (исследовались биопсированные кусочки мышц). Интенсивность инвазии у зараженных свиней колебалась от 1 до 95 личинок в 1 г мышц, причем у двух свиней около трети личинок были уже мертвыми. Три свиньи совсем не заразились, а заразившиеся – полностью освободились от личинок трихинелл за 120-150 дней от момента заражения. Личинки гибнут еще на стадии роста и в период капсулообразования, позднее погибают и инкапсулированные. Аналогичная доза T.spiralis для свиней летальна.

У T.nelsoni адаптивность к свиньям немного выше, чем у Т.nativa. Однако и этот вид трихинелл не может долго существовать у свиней и, следовательно, удерживаться в свином стаде. Вероятно, именно высокая устойчивость свиней к природным трихинеллам длительное время препятствовала вовлечению этих хозяев в круговорот инвазии. Только с одомашниванием и разведением свиней возникли благоприятные условия паразитирования у свиней природных T.nelsoni.

Симбионты трихинелл. Любой организм, к какой бы систематической группе он не относился, от одноклеточных водорослей до эвкалипта и от амебы до человека, находится в симбиотических отношениях с микробами. Как выразился в свое время Л. Пастер, “жизнь без микробов невозможна”. У трихинелл в качестве симбионтов обитают бактерии из группы стафилококков. Эти микробы продуцируют аминокислоты и различные белки, в том числе ферменты, которые трихинеллы используют для своих нужд. Кроме того, симбиотические стафилококки вырабатывают целый ряд токсинов, нужных трихинеллам для подавления защитных сил организма хозяина. В сущности, весь патогенез и симптомокомплекс трихинеллеза обусловлен симбиотическими стафилококками. К сожалению, клиницисты до сих пор никак не могут осмыслить это вездесущее явление природы, которое, следовательно, остается без внимания лечащего врача. На правах коменсалов и паразитов у трихинелл могут обитать и возбудители различных инфекций, в том числе сибирской язвы, бешенства, бруцеллеза, чумы, оспы и других. Эти микробы могут сохраняться у трихинелл в ряду поколений, не причиняя им никакого вреда, но они остаются вирулентными для хозяев трихинелл.
 

Эволюционно трихинеллы старше человека на десятки миллионов лет. Они существовали в биоценозах, вероятно, с миоцена, а может быть, и ранее, паразитируя на рептилиях, птицах и первых млекопитающих. Круговорот инвазии в биоценозах осуществлялся ранее и теперь по простой схеме: жертва-хищник или труп-падальщик. Происхождение всего биологического цикла трихинелл в одном хозяине облегчило до минимума передачу инвазии для повторения цикла развития. Похолодание в высоких широтах не только не усугубило судьбу местных трихинелл, но способствовало их экспансии, так как труп в замороженном состоянии консервируется на длительное время, в течение которого он может быть съеден другим животным.

С возникновением T.spiralis – детища антропогенеза, экспансия трихинелл возросла. Человек своей хозяйственной деятельностью бессознательно не только “породил” этого паразита, но и создал самые благоприятные условия для расселения. Теперь этот вид трихинелл имеется всюду, где разводят свиней, и даже кое-где проник в дикую природу. Не без помощи человека трихинеллезом оказываются иногда зараженными лошади, верблюды, козы, нутрии и другие животные, от мяса которых потом заражаются люди. Упомянутых животных иногда кормят кухонными отходами, через которые они заражаются трихинеллезом.

В разных странах и регионах имеются специфические условия для передачи трихинелл животным и человеку. Это связано, прежде всего, с традициями народов. Но все же основной фактор передачи инвазии людям является свинина. В Приморском крае примерно половина всех случаев трихинеллеза была вызвана употреблением в пищу свинины, а вторая половина случаев – мясом диких животных (медведей, диких кабанов, барсуков), домашних собак и других. В первом случае люди болели от возбудителя T.spiralis, а во втором – T.nativa.

В Краснодарском крае, относящемся к наиболее неблагополучным по трихинеллезу регионам России, основным источником трихинеллеза людей является T.spiralis. Заражение происходит преимущественно через мясо домашних свиней, инвазированность трихинеллами которых колеблется от 0,0128 до 0,0152 %. Ежегодная заболеваемость трихинеллезом людей варьирует еще шире: от 18 до 114 человек. На рубеже XX-XXI веков там имела место вспышка трихинеллеза с охватом 467 человек, заразившихся предположительно через мясо дикого кабана. [17]. Несомненно, что туша кабана была весьма интенсивно заселена личинками трихинелл и даже очень мелкие кусочки скелетных мышц, попавшие в отходы, могли послужить источником инвазии для других животных. Последние, через 1,5-2 месяца или позднее, увеличив в себе в 500 и более раз возбудителей трихинеллеза, могут стать источником новых заражений людей и животных. Так веками и тысячелетиями поддерживаются очаги инвазии в природе и поселениях человека.

T.nelsoni является возбудителем трихинеллеза человека и животных в странах с теплым и жарким климатом: Африка, южные окраины бывшего СССР, Южные провинции Китая, Индия. Круговорот инвазии осуществляется теми же путями, описанными для T.spiralis и T.nativa. Меняются только хозяева трихинелл.

Вид T.pseudospiralis в орбиту своего круговорота, кроме млекопитающих, может включать еще хищных птиц и падальщиков. Однако на Камчатке (описано в разделе “Распространение трихинелл в природе”) обошлось без птиц.

Этот вид возбудителя трихинеллеза является наиболее патогенным для человека, к тому же очень слабо иммунногенным. Люди тяжело болеют даже при незначительной интенсивности инвазии.

В природных биоценозах такие животные, как волки, медведи, барсуки, енотовидные собаки, обыкновенные лисицы, корсаки, шакалы, гиены, кошачьи в большом проценте бывают заражены трихинеллами и играют основную роль в круговороте инвазии.

Как уже упоминалось, взрослые каниды не страдают от трихинеллеза. Наоборот, трихинеллы для них являются источником антигенов-стимуляторов иммунной системы, являющейся базой гомеостаза, животные с высокой функцией иммунной защиты легче переносят нашествие всевозможных паразитов, успешнее размножаются и конкурируют за право жизни под Солнцем.

Животные со смешанным типом питания в большей степени страдают от трихинеллеза и могут даже погибнуть. Но у переболевших животных приобретенный антитрихинеллезный иммунитет входит составной частью общей резистентности организма и служит той же цели – охране гомеостаза.

Инкапсулированные личинки трихинелл весьма устойчивы к физическим и химическим факторам, температура плюс 80° С убивает трихинелл. Но, поскольку мясо является плохим проводником тепла, такая температура внутри крупного куска достигается только при двухчасовой варке.

Замораживание при минус 20° С эффективно обезвреживает мясо при экспозиции трех-четырех дней, но при этой температуре не погибают T.nativa. Чтобы убить личинок T.nativa низкой температурой, нужна экспозиция четыре-пять дней при минус 35-40° С. Соление слабо влияет на трихинелл. Только при крепком посоле личинки погибают за 30-40 дней выдержки в рассоле. Копчение не убивает трихинелл. В шашлыках, пельменях, котлетах большая доля личинок трихинелл остаются живыми. Личинки трихинелл проявляют удивительную устойчивость к ионизирующей радиации и ультразвуку. Высыхание губит трихинелл мгновенно. Слабые растворы спирта убивают декапсулированных трихинелл в период линьки.
 

Поскольку трихинеллы – космополиты – существуют в природе с глубокой древности, хорошо адаптированы к животным с преимущественно мясным типом питания, их следует рассматривать как сочленов любого биоценоза. Вопрос о роли трихинелл в биоценозах только начинает изучаться. К настоящему времени об этом имеется больше косвенных результатов, чем прямых. Однако и косвенные данные, с нашей точки зрения, являются вполне аргументированными.

С одной стороны, трихинеллы в какой-то мере, безусловно, являются регуляторами численности своих хозяев. Патогенное воздействие на хозяина трихинеллы оказывают через свои продукты метаболизма, симбионтов и сопутствующей микрофлоры. В период острого и интенсивного трихинеллеза, протекающего 4-5 недель от момента заражения, некоторые животные испытывают довольно сильное угнетение, а молодые особи до 3-х месячного возраста могут погибать. Смерть чаще обусловлена осложнениями в виде пневмонии и миокардита, развивающихся от симбионтов трихинелл – стафилококков или от сопутствующих возбудителей других инфекций.

Непосредственное патогенное воздействие трихинеллезной инвазии на хозяина ограничено многочисленными факторами. Во-первых, тяжелое течение трихинеллеза у канид наблюдается только у молодняка раннего возраста и при высокой дозе инвазионного начала. Сочетание этих двух условий в природе – явление нечастое. Высокая концентрация трихинелл у хозяина вообще встречается редко, а у канид – никогда. Следует также иметь в виду, что воспитание молодняка происходит в период, наиболее благоприятный для добычи корма. Во-вторых, те животные, которые могут интенсивно заражаться трихинеллезом в любом возрасте (медведи, енотовидные собаки, барсуки) сдерживаются тем же фактором – низкой концентрацией трихинеллезной инвазии. Ее в природе много, но она рассеяна, а для интенсивной инвазии крупного животного требуется высокая доза. И, в-третьих, если хозяин в высокой степени восприимчив к трихинеллезу, и он получает большую дозу инвазии, развивается тяжелая болезнь на кишечной фазе паразитирования трихинелл, и животное погибает еще до наступления инвазионности новой генерации гельминта. Так что реальная возможность интенсивного заражения животного трихинеллезом весьма затруднительна, а, следовательно, роль трихинелл как регуляторов численности хозяев ограничена.

С другой стороны, трихинеллы выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание и процветание. В этом заинтересован, прежде всего, паразит, так как хозяин для него – среда обитания и вне хозяина трихинеллы развиваться не могут. Исходя из идеи целесообразности явлений в природе и руководствуясь формальной логикой, трихинеллы за условия первостепенной важности должны дать хозяину адекватное “вознаграждение”. И трихинеллы это требование выполняют.

Они, обладая мощными антигенными стимуляторами широкого спектра, во-первых, обеспечивают индукцию специфического иммунитета высокой напряженности, предохраняющего хозяина от повторного, опасного для здоровья, заражения трихинеллезом на всю жизнь. Во-вторых, одновременно хозяин иммунизируется и против стафилококков – симбионтов трихинелл, вездесущих возбудителей различных гнойных процессов и сепсиса. В-третьих, если трихинеллы несут с собой еще возбудителей других инфекционных заболеваний (чумы, бешенства, пастереллеза, бруцеллеза и т.д.), то хозяин иммунизируется и против этих болезней. В этом случае трихинеллы выполняют роль “биологического шприца”. В литературе имеется множество сообщений, когда у диких животных обнаруживаются антитела к тому или иному возбудителю инфекции, но отсутствует сам возбудитель (стерильный иммунитет). В-четвертых, как известно, антигены трихинелл имеют общие детерминанты со многими другими гельминтами, простейшими и бактериями и, следовательно, имея иммунитет высокой напряженности против трихинелл, хозяин одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям. И, наконец, в-пятых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, следовательно, способствуют главной задаче иммунитета – охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося внешнего мира.

Таким образом, трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических системах, и эта роль нами еще в достаточной полноте не осмыслена. Мы целиком и полностью разделяем точку зрения А.П. Маркевича, считающего, что без глубокого понимания взаимоотношений паразитов (и симбионтов вообще) между собой, а также с хозяевами и внешней средой наше представление о явлениях паразитизма, патогенности паразитов и защитных реакциях их хозяев будет неполным, а значит недостаточным или просто неправильным [18].
 

Ф.Бернет утверждает, что иммунологические механизмы у млекопитающих и птиц обеспечивают главным образом нормальную функцию органов и тканей, то есть синхронную работу всего организма.

Если у новорожденного мышонка в первый день его жизни удалить тимус, то у такой мыши не отторгается кожный трансплантат, взятой от неродственной мыши или даже от крысы. Это свидетельствует о том, что в основе отторжения кожного трансплантата лежит иммунологический процесс, и что он протекает с обязательным участием лимфоцитов. Тимус молодого животного служит местом интенсивной пролиферации лимфоцитов, где они приобретают функцию иммунокомпетентных клеток. При старении и стрессе в тимусе, особенно в корковом слое, наблюдаются атрофические явления. Подобные изменения можно легко получить в эксперименте путем введения гидрокортизона, умеренным локальным или общим облучением, инъекцией практически любого цитостатика и бывают так же при всех тяжелых острых или подострых инфекциях.

Тимус – главный режиссер клеточного иммунитета, но вся армия клеток рождается в костном мозге. В формировании и проявлении иммунитета принимают участие также селезенка, лимфатические узлы, небные миндалины, пейеровые бляшки кишечника, аппендикс и кожа как первая полоса обороны организма от всего чужеродного.

Центральной фигурой клеточного иммунитета является Т-лимфоцит и как бы вспомогательными клетками – моноциты и макрофаги.

Все эти основные группы клеток по морфологическим и функциональным критериям подразделяются, в свою очередь, на более мелкие блоки.

Механизм функции иммунной системы полностью еще не раскрыт и, следовательно, врачам не подвластен. Можно только говорить о модуляции отдельных звеньев, путем введения гормонов и других биологически активных соединений, а также готовых продуктов иммунитета (сыворотки, интерфероны, лимфотоксины), иммунокомпетентных клеток путем пересадки костного мозга.

Горячим сторонником новой иммунологии, основанной на теории Ф.Бернета, был Р.В. Петров. В своих многочисленных статьях и книгах он в доступной форме изложил обобщенное понятие об иммунитете и его роли в охране гомеостаза организма (19, 20, 21). Ценные сведения об иммунитете любознательный читатель найдет в книге Э.Купера (22), в трехтомнике под редакцией У.Пола (23), А.С. Шевелева (24), А.Ройта (25), Е.И. Змушко и др. За разработку иммунологический темы за последние годы получили Нобелевские премии несколько ученых. Все это свидетельствует о важности проблемы иммунитета, лежащей в основе сохранения здоровья населения.

Как известно, иммунная защита состоит из двух частей: гуморальной и клеточной. Гуморальный иммунитет основан на иммуноглобулинах (антителах), а клеточный – на компетентных клетках. Первый – можно передать больным путем переливания крови или введением сыворотки переболевших соответствующими болезнями, второй – путем пересадки костного мозга или введением продуктов иммунокомпетентных клеток (интерферонов, лимфокинов и др.). 

Все ныне использующиеся вакцины (кроме БЦЖ) индуцируют гуморальный иммунитет и только БЦЖ обладает способностью индуцировать и клеточный иммунитет (в противном случае она была бы совершенно бесполезной против туберкулеза). Специальной вакцины или какого-либо другого эффективного метода, создающего клеточный иммунитет, до наших исследований не было.

Необходимость создания подобного препарата стала очевидной, ибо гуморальный иммунитет не обеспечивает в полной мене охрану организма от всего чужеродного. Иммуноглобулины (антитела) эффективны только против моноболезни, т.е. против какого-то одного возбудителя, при чем действие иммуноглобулинов происходит главным образом в крови и тканях, но не внутри клеток. В тех же случаях когда возбудители проникают в клетку (вирусы, бактерии риккетсии и некоторые другие простейшие), антитела пасуют, т.к. не могут проникнуть вслед за “врагом” в клетку из-за отсутствия таких способностей и величины своей молекулы.

Механизм действия клеточного иммунитета иной. Иммунокомпетентные клетки атакуют возбудителя, как и антитела, но если возбудитель уже “спрятался” внутри клетки – блокируют эту клетку и уничтожают вместе с возбудителем. У них имеются для этого кислоты, ферменты и иные биологически-активные вещества, которые выполняют всю работу по уничтожению диверсанта или “изменника” (при раке). Такая функция клеточного иммунитета отрабатывалась на всем протяжении эволюции живой материи с момента появления эукариотической клетки (клетка с ядром). Начальные фазы клеточного иммунитета можно наблюдать и в настоящее время в виде фагоцитоза, на что обратил внимание И.И. Мечников.

Как описывает А.Ройт, фагоцитоз – древнейшая защитная реакция. В фагоцитозе у теплокровных животных участвуют следующие клетки: 

1. Полиморфно-ядерные нейтрофилы – доминирующие клетки среди лейкоцитов. Это неделящиеся короткоживущие клетки с сегментированным ядром и набором гранул. Они продуцируют миелопероксидазу, лизоцим, набор катионных белков, необходимые при фагоцитозе нежелательных пришельцев.

2. Макрофаги образуются из промоноцитов костного мозга, после дифференцировки в моноциты крови, задерживаются в тканях легких, печени, селезенки, лимфоузлах. Основная их функция – отфильтровывание чужеродного материала. Макрофаги – долгоживущие клетки с хорошо развитыми митохондриями. Они, по сути дела, “поедают” те клетки, в которые проникли бактерии, вирусы, простейшие и тем самым очищают организм от возбудителей различных болезней. 

3. Эозинофилы – крупные клетки крови с гранулированным ядром. Они обеспечивают внеклеточное уничтожение крупных паразитов, например, гельминтов. Их основной белок локализован в ядре, а катионовый белок пероксидаза – в матрице гранул. Пероксидаза разрушает мембрану паразита и открывает путь другим иммунокомпетентным клеткам. Эозинофилы активизируются комплементом. 

4. Моноциты – основные клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Образуются в костном мозге и через кровь поступают в ткани в виде макрофагов. 

5. Базофилы – крупные, сравнительно редкие, клетки крови. В крови человека их всего около 0,5% от числа лейкоцитов. Из костного мозга базофилы через кровь поступают в ткани, где выделяют гистамин, серотонин, тетрапептиды и др. белки, которые стимулируют уничтожение паразитов эозинофилами и нейтрофилами при участии комплемента.

6. Тучные клетки. Имеют крупное ядро, окруженное гранулами. Форма этих клеток изменчива – от шаровидной до веретенообразной. Место обитания тучных клеток – соединительная ткань, в том числе их много в коже и подкожной клетчатке. Их предшественниками являются промакрофаги. Роль тучных клеток еще не ясна, но они всегда присутствуют в фагоцитозе, и некоторые авторы причисляют их к системе макрофагальных элементов (27).

Таким образом, фагоцитоз – фундамент клеточного иммунитета и древнейшая форма внутренней защиты от всего чужеродного, представляет собой сложнейший процесс, как по своему становлению (эволюции), так и по функции. Вышеупомянутые группы клеток работают по конвейерной системе, то есть каждая группа клеток выполняет свою функцию в определенное время и месте. Но чтобы начался фагоцитоз, нужна помощь системы комплемента. Это комплекс около 20 белков, обеспечивающих острую воспалительную реакцию (отек, инфильтрацию), где и работают макрофаги.

Некоторые исследователи клеточный и гуморальный иммунитет рассматривают как антиподы. Но это не так. Гуморальные механизмы обеспечивают вторую стратегию внутренней защиты, в которой работают лизоцим, белки плазмы крови, называемые белками острой фазы, интерлейкин –1 (повышает температуру тела), что обеспечивает эффективность защитных механизмов; интерлейкин-1 действует также на печень, усиливая секрецию CRP в сотни раз (это комплекс, состоящий из 5 белков очень древнего происхождения), интерфероны, продуцируемые лейкоцитами и фибробластами и др. биологически-активные защитные соединения.

Синхронная работа двух блоков иммунной системы (гуморальной и клеточной) особенно необходима при смешанных инфекциях и инвазиях. Объективно большинство инфекций и инвазий протекают в смешанной форме. Ведь многоклеточные паразиты имеют в своем теле симбиотическую (для них) микрофлору в виде бактерий, вирусов, риккетсий и других простейших. Врачи давно заметили, что смешанные болезни протекают особенно тяжело. Это отчасти потому, что в организме в большой степени ослаблено какое-то одно звено: гуморальное или клеточное. Когда в организме вся иммунная система в порядке, он защищен и от смешанных болезней. Разумеется в определенных пределах. При больших дозах патогенов и сильных стрессовых ситуациях, понижающих сопротивляемость организма к болезням, ситуация меняется к худшему.
 

Ведущим признаком паразитизма Е.Д. Логачев (28) считал не особенности морфофизиологической организации паразита или его вредоносность для хозяина, а взаимную адаптацию обоих сочленов, их коэволюцию. Однако частные дисциплины такие, как вирусология, микробиология, протистология, гельминтология, арахнология, энтомология и другие, с давних пор изучают только патологическое состояние хозяев, возникающее под воздействием жизнедеятельности определенных видов паразитов. Несомненно, что возбудители инфекций и инвазий в прошлом играли важную роль как регуляторы численности человека, животных и растений. Так, пандемия чумы, разразившаяся в VI в. н.э., свирепствовала в течение 50 лет. Только в странах Средиземноморья она погубила 100 млн. человек. Во время второй чумной пандемии (XIV в.) в Европе погибли около 25 млн. человек—четверть всего тогдашнего населения этого континента. В 1520 г. в Мексике 3,5 млн. человек умерли от оспы. В средние века 40—50% умерших были жертвами инфекций. От сердечно-сосудистых заболеваний умирало всего 4—6% населения, а доля злокачественных опухолей не достигала и 1%. С 1910 г. в мире было зарегистрировано 35 пандемий гриппа. В 20-х годах нашего столетия гриппозная инфекция (испанка) унесла 20 млн. жизней, а в 1957 г. от азиатского варианта гриппа погиб 1 млн. человек. Стеблевая ржавчина пшеницы и коричневая ржавчина овса, вызываемые патогенными грибами, в отдельные годы губят до 30% урожая и даже больше. Большой ущерб приносит растениеводству и гельминто-спориозная корневая гниль (29).

Гельминты, хотя и менее вредоносны, но вездесущи и потому в биоценозах проявляют себя постоянно. Каждое многоклеточное животное за свою жизнь пропускает через себя несколько видов гельминтов. 

О паразитах знали еще в глубокой древности, но относились к ним терпимее. Впрочем, и сейчас в некоторых странах едят и паразитических червей, и насекомых-паразитов. Однако позднее, с развитием культуры и науки, отношение к ним сменилось как к вредоносным существам, о чем были написаны тысячи книг и диссертаций. И в наше время такое мнение удерживается весьма стойко – тоже своего рода религия.

Как известно, вера поддерживается авторитетами. В 1997 г. W.Campbell (30) опубликовал статью об истории одного такого авторитета, в которой сообщается следующее: “Мой друг Фибигер был прав. В 1950 г. он и я были аспирантами, членами разнообразной группы, собранной вместе в Old Governor's Mansion в Madison, Wisconsin с целью взаимного общения. Он был математиком, а я - паразитологом, он настолько запомнился, если не всеми, то, по крайней мере, частью команды, когда он случайно обмолвился, что его дядя получил Нобелевскую премию за исследования паразитического червя. Я был в замешательстве. Я знал Нобелевские премии, связанные с паразитическими простейшими, но если такие достижения были связаны с паразитическим червем, то почему наши профессора и книги не трубили об этом? Вскоре все прояснилось, ответ был в том, что они не имели желания размахивать лавровой ветвью, выданной за то, что, по-видимому, было ошибкой в науке. Дядей моего друга был Иоханнес Фибигер из Дании, которому присудили в 1926 г. Нобелевскую премию в области Медицины и Физиологии. Его работа, которая была действительно сосредоточена на паразитическом черве, заслуживает воспоминания по двум причинам: во-первых, она составляет значительный эпизод в истории медицины; и, во-вторых, она может заслуживать некоторого пересмотра на научной почве.

Объектом внимания Фибигера была нематода рода (genus) Gongylonema, обнаруженная главным образом у крыс. Не представляющая большой важности в человеческой медицине или ветеринарной медицине и, в общем, не использовавшаяся как модель в паразитологическом исследовании. В Нобелевской премии отразилась не только важность червя, но и важность рака. Иоханнес Фибигер получил Премию за открытие взаимосвязи между червем и злокачественной опухолью. Не впервые сообщалось о взаимосвязи между раком и инфекцией, и это отнюдь не было последним. В настоящее время не полностью понятная связь между определенными типами рака и микроорганизмами в основном допускается, и вновь действительно стало важным то, что все больше и больше вирусов и бактерий может быть в этом замешано. Прозвучавшие сообщения о связях, включающих макроскопических паразитов, однако, продолжают оставаться немногочисленными и загадочными.

Фибигер свои исследования начал в 1907 г., когда он вскрыл трех диких крыс и нашел опухоли в их желудках и круглых червей в опухолях. Вместе с коллегами он описал червя как новый вид, Spiroptera (Gongylonema) neoplastica, и показал, что он переносился тараканами. (Взрослые особи живут в адвентиции аорты и рядом с эзофагусом: личинки из насекомого инцистируют мускулы). Эти наблюдения привели к ряду экспериментальных исследований по природе и причине образования таких опухолей. С медицинской точки зрения, два вывода Фибигера имели особую важность:

1. Опухоли вызывались червями. Фибигер смог у накормленных инфицированными тараканами крыс или мышей индуцировать опухоли в эпителиальном слое желудка (и языка, в случае крыс).

2. Опухоли не были доброкачественными. Фибигер подчеркивал, что черви часто вызывали простую гиперплазию эпителия. Опухоли, к которым он хотел привлечь внимание, однако, были большими и хорошо сформированными. Они явно были не папилломами, а также не гранулемами, вызванными раздражением чужеродным телом. Они были малигнизированными эпителиомами. Они были кератинизирующими плоскоклеточными карциномами, которые росли инвазивно в соседние ткани. Они метастазировали и появлялись в органах (особенно легких), где червей не было. Их можно было трансплантировать другим животным и трансплантаты (без червей) росли инвазионно в органах животных-реципиентов.

Это было, конечно, сенсацией. Но не впервые паразитических червей связывали с раком, и Фибигер знал о связи между Schistosoma haematobium и раком мочевого пузыря у людей. Он был также хорошо знаком с наблюдениями Борреля (Borrel), в 1906 г., относительно червей, которые были тесно связаны с опухолями у крыс, и с безуспешными попытками Борреля индуцировать опухоли экспериментально. Но это было другое. Здесь же присутствовал новый инструмент для изучения рака - метод экспериментального получения рака у лабораторных животных. (Использование каменноугольного дегтя как экспериментального индуктора рака кожи пока еще не было введено. Это случилось пару лет позднее). Также имело место привлечение эпидемиологии. Работы исследователей, произведенные в городах Северной Италии, где были очаги (clusters) раков. Вполне возможно, что подозрительными “раковыми домами” были дома, кишевшие крысами, дающими приют червю! Здесь присутствовало возрождение интереса к исследованиям рака, и неудивительно, что Нобелевская премия была выдана человеку, который запустил их. Тогда, представляя ему эту почесть, ректор Royal Caroline Institute сказал, что работа Фибигера “знаменовала начало новой эры, новой эпохи в истории рака”.

Иоханнес Фибигер рос и воспитывался в последние две декады 19 века. Проживая в собственном доме со своей вдовствующей матушкой, он погрузился в изучение медицины, и совсем юным врачом почувствовал соблазн поиска. После получения докторской степени и стажировок по повышению исследовательского мастерства в Лабораториях Коха (Koch) и Беринга (Behring), он приступил к созданию выдающегося успеха как профессор анатомической патологии в Университете Копенгагена. Он сделал заметные вклады в ряд областей, особенно в исследование трихинеллеза, туберкулеза и дифтерии, но еще была его работа по раку, его “spiroptera carcinoma”, которая принесла ему известность - и грозила разрушить его репутацию.

Фибигер недолго наслаждался шумным дружеским приветствием, которым встретили его ранние сообщения. В пределах полудюжины лет со времени его первой публикации, постоянно росло количество отводов. 

Его оппоненты возражали ему по двум счетам, аргументируя, что опухоли не вызывались червями; и что даже, если они вызывались червями, они не были истинными раками. Фибигер защищал свою работу решительно и остался верен своему оружию до конца жизни. Нет необходимости приводить хронику всех деталей диспута, это можно найти в статье, написанной позднее Хитчкоком (Hitchcock) и Беллом (Bell), двумя американскими исследователями-медиками. Их изложение предмета включало не только обзор литературы, но также исследование некоторых оригинальных гистопатологических срезов, изготовленных Фибигером. Авторы также предприняли ряд экспериментов в попытке подтвердить открытия Фибигера. Их оценка была исчерпывающей; она была полной; и она была разрушительной.

Хитчкок и Белл пришли к заключению, что:

1. Новообразования, как и высказывались другие критики, не вызывались червями. Черви вызывают некоторую гиперплазию и гиперкератоз плоскоклеточного эпителия желудка, но они являются минимальными у хорошо питавшихся крыс.

2. Новообразования первоначально вызываются дефицитом витамина А. Только дефицит вызывает разрушение слизистой желудка, а это усиливается червями.

3. Новообразования (как бы ни вызванные) не являются истинными карциномами. Одни, описанные Фибигером, как карциномы, были в действительности “гиперпластическими гиперкератизированными папилломами с эпителиальной дисорганизацией и слабо развивающимися новообразованиями. Так называемые метастазы были клочками абнормальной (метапластической) ткани в легких или лимфоузлах и вызывались дефицитом витамина А”.

Для Фибигера Нобелевская премия была кульминацией и выдающейся карьерой, завершившейся обрядом посвящения в рыцари. Однако переживания (положительные и отрицательные) не прошли даром. Как раз перед тем, как он прибыл в Стокгольм, после Нобелевских церемоний, он заболел, вернулся домой и через месяц умер.

Оппоненты, по сути, полностью опровергли данные Фибигера, но вера в авторитет, его концепцию осталась, и для некоторых исследователей она является той соломинкой, за которую они цепляются.

В недалеком прошлом некоторые биологи считали, что гельминты вызывают у хозяев цитогенетические нарушения иммунокомпетентных клеток и в конечном итоге – иммунодепрессию. Так в монографии Н.Н.Ильинских и др.(31) описываются результаты экспериментов, проведенных на золотистых хомячках, которых заражали метацеркариями Opisthorhis felineus. Было установлено, что при острой фазе описторхоза у подопытных животных резко возрастает число клеток с нарушениями в структуре и числе хромосом. В хронической фазе болезни такие нарушения в клетках увеличивались в 16 раз по сравнению с контролем.

Обобщая свои и литературные данные, авторы пришли к выводу, что инфекционные и инвазионные агенты, индуцируя цитогенетические нарушения в Т-лимфоцитах, вызывают Т-иммунодепрессию и этим значительно уменьшают возможности защиты организма.

Описторхов давно подозревают в индуцировании рака печени и поджелудочной железы у человека. Основными аргументами являются обилие описторхов в печени (бывают до 25.000 особей) и длительное паразитирование (до 30 лет). Но, по данным омских прозектур, рак поджелудочной железы при описторхозе был обнаружен только в 0,64% случаях из 23920 вскрытий (32).

В 1970 г. было опубликовано сообщение, свидетельствующее якобы о иммунодепрессивном действии трихинелл (33). Это мнение основывается, главным образом, на том факте, что кожный трансплантат у зараженных трихинеллами мышей отторгается несколько позже, чем у незараженных. Однако этого можно было ожидать, исходя из широко распространенного явления конкуренции антигенов. При введении в организм двух сильно разнящихся антигенов как трихинеллы и кожный трансплантат происходит угнетение иммунной системы из-за конкуренции антигенов. Естественно, что при замедленной индукции иммунитета удлиняется и срок отторжения кожного трансплантата. Таким свойством обладает любой антиген, на который реагирует хозяин системой клеточного иммунитета. Угнетение иммунной системы вызывают многие неблагоприятные факторы, в том числе неполноценное питание, особенно авитаминозная диета, смешанные инфекции, стрессовые ситуации, радиационное облучение и т.п. Но при обычном заражении животного трихинеллезом, когда в организме находятся только антигены трихинелл, у хозяина формируется стойкий иммунитет против трихинелл, вплоть до абсолютного. Этот иммунитет животные сохраняют практически всю жизнь вне зависимости от того, имеются в мышцах личинки или нет. Если бы трихинеллы действительно обладали иммунодепрессивным свойством, такого стойкого иммунитета у хозяев не могло бы быть и большинство хищных млекопитающих давно бы вымерли. Ведь они часто подзаражаются трихинеллами, но интенсивность инвазии практически не возрастает (18).

Тем не менее, и сейчас есть исследователи, считающие трихинеллез предраком (34). Неудивительно. Ведь мифология бытует у людей тысячелетиями. Такова человеческая психология. Очень меткое выражение-афоризм высказал по этому поводу Г.Павлов: “Не хочешь думать – верь” (35).

О трихинеллах, как индукторах клеточного иммунитета, стало широко известно после публикации работ Д.Кульберсона, переведенные и на русский язык (36). Большой вклад в разработку этого направления исследований внесли И.Е.Ларш (37), Е.Ruitenberg с соавторами (38) и многие другие. Обобщенные данные читатель найдет в книге (18) с.202-216. Здесь мы ограничимся выводом, что трихинеллы индуцируют у человека и животных клеточный иммунитет высокого уровня, сохраняющийся у животных всю жизнь. Разумеется, что для создания стойкого иммунитета требуется определенная доза трихинелл или иммунизация должна быть 2-3 кратной в период от двух до пяти месяцев.

Поскольку клеточный иммунитет обладает еще неспецифической функцией, то есть иммунокомпетентные клетки атакуют не только специфические антигены (в нашем случае – трихинелл), но и все чужеродное, исследователи стали искать методы использования этой внутренней силы против других болезней и, в первую очередь, против рака, считающейся самой коварной аутоболезнью. К числу пионеров данного направления мы относим канадских исследователей D.Pocock et E.Meerovitch, опубликовавших результаты своих экспериментов в 1982 г. (39). Авторы показали, что у трихинеллезных мышей задерживается рост опухоли меланомы В-16. Противоопухолевый эффект трихинелл выявлен также в отношении химически индуцированной фибросаркомы у мышей, а перитониальные макрофаги от зараженных трихинеллами мышей оказывали in vitro цитостатический эффект на клетки мышиной лейкемии, тогда как макрофаги от здоровых мышей таким действием не обладали. В личном письме Е.Меерович писал одному из нас (В.Бритову), что вероятно Т-лимфоциты-киллеры являются основными эффекторами в борьбе со злокачественными клетками. Кроме того, как указывает Л.Сакс (40), размножающиеся клетки секретируют вещества, индуцирующие деление и дифференцировку других клеток. Индукторов дифферецировки в свою очередь, вероятно, существует столько же, сколько имеется типов клеток, созревание которых они вызывают. В связи с этим можно предположить, что во время размножения и роста паразитов, особенно гельминтов, в организме хозяина накапливаются вещества, ответственные за дифференцировку клеток. Скорее всего, эти вещества и препятствуют возникновению недифференцированных, т.е. злокачественных клеток. Именно к чужеродным индукторам дифференцировки злокачественные клетки должны быть более чувствительные, чем к своим, к которым они по каким-то причинам приобрели резистентность.

Мы продолжили заманчивую идею канадских ученых по использованию трихинелл против различных болезней, в том числе против злокачественных новообразований. Первые эксперименты были проведены на крысах с карциномой Уокера 256. Одна группа крыс перед опытом была заражена трихинеллами в дозе 600-700 личинок на крысу, другая, аналогичная группа крыс, трихинелл не содержала и служила контролем. Обеим группам крыс ввели внутримышечно и подкожно в области бедра измельченную опухолевую ткань на физиологическом растворе в дозе 2 мл на крысу. Точное количество клеток подсчитать не смогли, но распределение опухолевой ткани в растворе было равномерным. Срок наблюдений – шесть месяцев. Крысы содержались в одинаковых условиях. Возникавшие опухоли исследовались гистологически. Получены следующие результаты: большая часть крыс, зараженных трихинеллами, раком не заболели. На месте введения клеток карциомы 256 была припухлость, потом твердое уплотнение, величиной с лесной орех. Позднее развился отек с последующим некрозом. Образовавшиеся на этом месте струпы со временем отпали. Наоборот, у крыс контрольной группы на месте введения раковых клеток уже с третьей недели появились опухоли, которые быстро росли с прорастанием мышечной ткани. К нашему удивлению, крысы стали одна за другой погибать, хотя метастазов в других тканях и внутренних органах не было.

Основными факторами подавления роста раковых клеток у иммунных крыс были: кровоизлияния в местах введения злокачественных клеток с последующим воспалением, вероятное воздействие фактора некроза опухолей, продуцируемый макрофагами и интенсивный рост соединительной ткани вокруг очага введенных клеток. У контрольных крыс все эти факторы хотя и присутствовали, но были слабо выражены и оказались неспособными локализовать и уничтожить раковые клетки. Следует отметить, что карцинома Уокера 256 очень злокачественная, с коротким периодом удвоения и при размножении выделяет сильные токсины, приводящие к гибели подопытных животных (41). В последующих исследованиях мы отказались от нее в виду вышеуказанных свойств. При увеличении дозы, она “пробивает” любой иммунитет.

Эксперименты, выполненные на самках крыс высокораковой линии F-433, показали более выраженное торможение появления опухолей у крыс, которые за 3-4 месяца до опыта были заражены трихинеллезом, по сравнению с контрольными (незараженными трихинеллами) животными (42).

Данные о противоопухолевом эффекте трихинелл были сообщены на первой Дальневосточной онкологической конференции (43). Основной вывод работы: превентивное инфицирование личинками трихинелл в экспериментах на крысах привело к статистически недостоверному снижению индуцированных 3, 4-бензопиреном рабдомиосарком у беспородных крыс, но к статистически значимому предотвращению развития злокачественных опухолей молочных желез (аденокарцином) у крыс-самок линии F-433, индуцированных ДМБА. Здесь уместно пояснить, что эксперименты с опухолями требуют очень продуманной схемы введения канцерогенов или перевиваемых опухолей. Их дозировка играет решающую роль, так как макроорганизм и его внутренняя защита не беспредельна. Механизмы иммунитета рассчитаны Природой на естественные факторы и закономерности, при нарушении которых результаты экспериментов сильно искажаются. 
 

В связи с описанием новых видов трихинелл возникла необходимость более глубокого изучения каждого вида трихинелл в отдельности и в сравнении с T.spiralis. Нас интересовала иммуногенность трихинелл и мы провели специальные опыты по этой теме на крысах. В экспериментах использовались 3 вида трихинелл: T.spiralis, T.nelsoni и T.pseudospiralis. Было установлено, что наиболее иммуногенным видом был T.spiralis, а T.pseudospiralis уступал в этом первому виду в 10 раз. Вид T.nelsoni занимал промежуточное положение. Было также выяснено, что на иммуногенность трихинелл оказывают влияние и степень адаптации вида трихинелл к хозяину: чем лучше адаптация вида к хозяину, тем выше иммуногенность и наоборот (44).

Эти данные были учтены при выведении вакциной линии трихинелл. Такая линия трихинелл была создана обычными методами селекции, проверена на животных, потом на себе. Было установлено, что вакцинная линия трихинелл не содержит никаких патогенных микроорганизмов (кроме симбиотических стафилококков), обладает высокой иммуногенностью и сниженной патогенностью по сравнению с дикими изолятами трихинелл. Тем не менее, мы пришли к заключению, что после иммунизирующей дозы трихинелл необходимо убрать из организма, так как пребывание личинок в мышцах в последующее время не приносит большой пользы, хотя слабая инвазия не имеет отрицательных последствий.

Откровенно говоря, назначению трихинелл больным предшествовала длительная психологическая борьба автора с собой. Несмотря на убедительные результаты, полученные на животных, потом на себе дать живых трихинелл другим людям было страшно. Слишком велик был груз догмы об их вредности. Ведь все без исключения учебники, справочники, энциклопедии утверждали одно и тоже: трихинеллез смертельно-опасная, в прошлом неизлечимая, болезнь человека и животных. И это правда.

Только взгляд с позиции диалектики озарил путь к решению проблемы. По Гераклиту (520-460 лет до н.э.) “чтобы говорить с умом, нужно опираться на всеобщее, то есть понимать, что единое, расходясь, само с собой сходятся… Единое, из всех противоположностей состоящее, есть мудрое” (45). Иначе сказать: мир противоречив. Отрицательное и положительное сосуществует в единстве. Применительно к трихинеллам можно рассуждать так: раз есть вредное, должно быть и полезное. И это легко доказывается экспериментально. Животные, однажды переболев трихинеллезом, вновь не заражаются. Конечно, таким свойством обладают и многие другие возбудители инфекций и инвазий, на чем основано применение вакцин против этих болезней. Но это моновакцины, сила которых основана только на гуморальном иммунитете. У трихинелл же есть существенная особенность и преимущество: они индуцируют, кроме гуморального, еще и клеточный иммунитет – самую древнюю внутреннюю защиту от всего чужеродного.

Вероятно это связано с двухфазным (энтеральным и парэнтеральным) циклом развития трихинелл, совершающегося в одном хозяине в течении сравнительно длительного срока (3-4 недели). К тому же они являются многоклеточными и относительно организованными существами (раздельнополые, живородящие, с внутриклеточными бактериальными симбионтами, живут у более 100 видов млекопитающих и птиц). За время длительной эволюции Природа скомпоновала сложный комплекс неконкурентных антигенов, в ответ на которые хозяин одновременно вырабатывает и гуморальный, и клеточный иммунитет. Поэтому неудивительно, что на эти многокомпонентные антигены в организме хозяина разыгрывается сложная молекулярно-клеточная реакция, в результате которой появляется сильная иммунная защита от множества патогенов.

Осознав все это и получив положительный результат на себе, мы, на свой страх и риск, стали давать нашу вакцину больным по их настоятельной просьбе. Иммунизация осуществлялась врачом амбулаторно под расписку пациента. Доза подбиралась индивидуально с учетом пола, возраста, сопутствующих болезней и состояния организма на день вакцинации. Результаты наблюдений оказались обнадеживающими и молва об этом через “сарафанное радио” стала постепенно распространяться.

После публикации статьи Н.Островской в “Примочке” (Приложение к “Комсомольской правде”) от 6 ноября 1998 г., с.18, поток пациентов возрос.

Это возмутило некоторых начальников от официальной медицины Приморского края. Комиссия из трех человек во главе с главным инфекционистом Е.Иванес появилась в лаборатории внезапно. Они представились и попросили уделить им внимание. Сначала я обрадовался их визиту, полагая, что медики заинтересовались нашими исследованиями и пришли, чтобы предложить помощь. Но вскоре стало очевидным, что их цель иная. Они учинили мне допрос, составили протокол о незаконной деятельности, обвинили (ссылаясь на статью Н.Островской) в рекламе неутвержденного Минздравом препарата и ушли. Но их “забота” этим не закончилась. Они написали в прокуратуру ходатайство о возбуждении против меня уголовного дела. Но после моего объяснения прокуратура отказала им в возбуждении уголовного дела. Власть оказалась на высоте. Собственно говоря, в позиции медиков нет ничего удивительного. Все новое встречается, как говорится, в штыки. Такова человеческая психология. В любой науке, а тем более, в медицине, таких примеров множество. Приведем два, прямо противоположных, из них.

Первое касается открытия венгерского врача Игнаца Земмельвейса, по описанию Л.С.Салямона (46). Тогда, в первой половине 19 века, в родильных домах Европы свирепствовала “родильная горячка”, от которой погибало, в отдельные периоды, до 30% рожавших женщин. Но так было не во всех клиниках, разница доходила до 10-кратной. Следовательно, надо было искать причину. И.Земмельвейс обратил внимание, что в клинике №1, где практиковались студенты, смертность роженец от “родильной горячки” была намного выше, чем в соседней клинике №2, в которой студентов не было. Вскоре произошло еще одно событие: умер профессор Колечко, который во время вскрытия трупа порезал палец. И. Земмельвейса поразило сходство признаков болезни профессора Колечко и умерших от “родильной горячки” женщин. Вывод был ясен. Медики своими руками переносят трупные компоненты на поврежденную поверхность родовых путей женщины. Молодой врач И.Земмельвейс сообщил свои выводы шефу, профессору Клейну, и в конце мая 1847 г. ввел в клинике антисептический метод обработки рук. Результаты оказались убедительными. Смертность от “родильной горячки” в апреле составляла 18,3%, в мае 12,2%, в июне 2,4%, в конце года 0,19%, в марте и августе 1848 г. смертельных исходов вообще не было. Сейчас нам всем кажется, что такой простой и доступный метод, спасавший тысячи жизней рожениц, должен быть принят на ура! Но было наоборот. Среди противников идеи Земмельвейса были не только его коллеги, но и Рудольф Вирхов – звезда первой величины в небе медицины и многие другие крупные ученые.

Тринадцать лет Земмельвейс надеялся, что практическое значение метода само пробьет себе дорогу. Но этого не произошло. Считая себя персонально ответственным за то, что матери еще погибают от родильной горячки (“стоны умирающих громче ударов моего сердца”, - писал он), Земмельвейс начал активно пропагандировать метод. Сперва он написал книгу, а затем стал выступать с открытыми письмами. Письма были адресованы крупным и признанным специалистам, отрицавшим значение работ Земмельвейса. Открытые письма напрямик обвиняли упорствующих профессоров в том, что они несут личную ответственность за гибель своих пациенток. Наиболее маститых и ярых оппонентов Земмельвейс не щадил вовсе. В письме, адресованном проф. Сканцони, он со сдержанной яростью напоминает давно известные факты, опровергающие гипотезу Сканцони об “атмосферных” причинах вспышек родильной горячки; напоминает о “математической точности” собственных аргументов. “Если Вы считаете мою доктрину ложной, то я должен попросить Вас, господин гофрат, доказать, что она ложна… Если Вы, напротив, принимаете мою доктрину и безоговорочно с ней соглашаетесь, то будьте любезны признать это публично, не столько для моего удовлетворения, сколько для обучения студентов, которые на основе Вашего учения ежедневно фабрикуют в госпиталях трупы… Если же Вы, господин гофрат, не опровергнув моей доктрины, будете продолжать писать… и если Вы, господин гофрат, не опровергнув моей доктрины, будете продолжать учить своих учеников и учениц… то я перед богом и людьми объявляю Вас убийцей и история родильной горячки не снимет с Вас ту вину, что Вы были первым противником моей спасающей людям жизнь доктрины, и заклеймит Вас Нероном от медицины”.

Голос совести побуждал гражданскую активность. Научные статьи превращались в памфлеты, а коллеги – в противников. Действия Земмельвейса приобретали антиколлегиальный характер.

Надо думать, что эти два фактора – психологическое стремление акушеров не считать себя убийцами и социологический фактор враждебных взаимооотношений – играли если не самую главную, то весьма значительную роль в судьбе открытия Земмельвейса.

Показательно, что в ряде случаев его метод перенимался негласно. Так, проф. Браун на лекции в Медицинском обществе Вены сообщил, что меньшая скученность больных и новые системы отопления и вентиляции снизили смертность от родильной горячки в 1863 г. Проф. Браун не сказал правды. Он – враг Земмельвейса – скрыл, что в 1863 г. в его клинике использовалась хлорная известь.

История антисептики – своего рода крайний вариант ситуации. И поэтому здесь более рельефно выступают некоторые факторы, существенные для восприятия научного открытия. “Косность”, или “рутина”, может быть обусловлена и психологическими причинами – интуитивным нежеланием нести ответственность за дефекты своей науки (ответственность не только за себя, но и за своих предшественников), и социологическими факторами взаимоотношения индивидуума и цеха ученых.

В заключение отметим, что несправедливое отношение к научным открытиям легко обнаруживается только “задним числом”. Наука движется как бы спиной к будущему; она пятится вперед и позволяет нам обозревать пройденную дорогу. Тот, кто движется быстрее и обгоняет своих современников, выпадает из поля зрения и становится незамеченным.

Но предвидение и есть одна из главнейших задач науки. Ее формула была превосходна выражена Леви-Блюлем: “Понять, чтобы предвидеть, предвидеть, чтобы овладеть”. Предвидение всегда ценилось человечеством. Недаром греки противопоставляли недалекого и живущего “задним умом” Эпиметия его брату, которому дано было ведать грядущее, провидцу Прометею.

Если задача отдельных наук связана с предсказаниями в сфере их компетенции, то науковедение должно прогнозировать развитие науки в целом. Предвидеть его, чтобы управлять наукой и, в частности, предупреждать тот урон, который наносит ей (а, значит, и человеческому обществу) неадекватное восприятие научных открытий. И.Земмельвейс умер в психиатрической клинике так и не дождавшись признания коллег и обществом своего открытия. Оно было принято и внедрено в практику медицины после вымирания оппонентов. Молодежь более восприимчива к новшествам будь это мода на прическу, одежды или поведение, так как у них нет своих догм, если им усердно не вдалбливались они при младенческом воспитании. К тому времени появились новые инструменты как микроскоп, новые науки как микробиология. В совокупности все это и обеспечило “зеленую улицу” открытию И.Земмельвейса.

Второй, прямо противоположный, пример из медицины касается открытия кортизона и его применения для лечения больных трихинеллезом. 

Кортизон вошел в практическую медицину без предварительной проверки на животных, поэтому его отрицательные свойства выявились в клинической практике. Для лечения больных, страдающих трихинеллезом, глюкокортикоиды стали применяться так же, как при ревмотоидном артрите и аллергиях. К чести многих биологов следует отметить тот факт, что одновременно кортизон стал детально испытываться в опытах при экспериментальном трихинеллезе животным. И сразу же было показано, что кортизон, применяемый в обычных терапевтических дозах в первые 2-4 недели после заражения, повышает интенсивность инвазии в 4-12 раз по сравнению с контрольными животными, препятствует выработке иммунитета и увеличивает число смертных случаев (47, 48,49).

Кортикостероиды имеют малую молекулярную массу (около 300). Они легко проникают через клеточные мембраны и способны взаимодействовать с рецепторами ядра. Большая часть лимфоцитов коры тимуса под их воздействием разрушается. Эти препараты ослабляют функции клеточных макрофагов и тем самым предотвращают спонтанную гибель адаптированных к человеку личинок Т.nativa и Т.nelsoni и замедляют их фагоцитоз.

В результате стероидной терапии у больных наблюдались абдоминальные кризы, острые язвы желудка и кишечника, тяжелые васкулиты с геморрагиями и некрозами, затяжной мышечный синдром с контрактурами, пневмонии, миокардиты, а также прогрессирующие психические расстройства. Смерть обычно наступала при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и от массивного кровотечения из язв желудочно-кишечного тракта.

В результате подобного “лечения” были потеряны сотни пациентов и еще более оставались инвалидами. Это самая мрачная страница в истории трихинеллеза поощрялась “Инструкцией по борьбе с трихинеллезом” с благословения Минздрава. На трансформацию взглядов авторов метода гормонотерапии трихинеллеза в сторону объективных знаний ушло более 30 лет. А ведь это были лица с высшими учеными степенями и званиями! Хорошо, что они все же признали ошибку. Уж лучше поздно, чем никогда (50). Не обвиняйте нас, уважаемый читатель, за выдержки из истории. Ведь история пишется не для мертвых.

Тем не менее, мы продолжали работать, следуя завету одного древнегреческого философа: что бы о тебе не говорили – делай то, что считаешь справедливым. Представленные нами сообщения на Международных конференциях по трихинеллезу в Италии, Мексике и Франции (1992, 1996, 2000 гг.) всегда вызывали пристальное внимание и интерес. Оценка была разной: одни с восторгом одобряли, другие – нещадно бранили. Но на нашей стороне были факты – самые сильные аргументы в дискуссии. Ко времени французской конференции у нас проиммунизировалось более 1000 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дыхательной, кроветворной, урогенитальной систем, аутоиммунной, инфекционной и онкологической природы, в том числе: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гайморит, бронхиальная астма, мастопатия, миома матки, эндометриоз, невроз, гипертензия, импотенция, хронический миелоидный лейкоз, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, рак первой и второй стадии различных локализаций и др. Большинство пациентов, обратившихся на вакцинацию, не получили исцеления в учреждениях официальной медицины. Запомнилась одна пациентка, врач-терапевт. Она с горечью говорила, что за десятилетний свой опыт врачевания, будучи сама больной, обошла два круга самых знаменитых, доступных мне, святил медицины, а мне всё хуже и хуже. Вот пришла к вам за помощью. Я был, конечно, польщен такой пациенткой и не расспрашивая особенно о её недугах дал ей под расписку среднюю дозу препарата.

В период иммунизации она дважды сообщала мне по телефону о тяжелой реакции с высокой температурой, но в её словах не было ни паники, ни раскаяния о содеянном. Она говорила, что хотя она знала об этом, но не думала, что будет так тяжело.

Муж, ухаживая за своей любимой супругой, назидательно журил её, что вот сама врач высшей категории, имеет доступ к профессорам своей профессии, пошла к коновалу, так тебе и надо, будешь знать, если не умрешь, к кому надо обращаться за помощью.

Но судьба над ней смиловалась, с конца четвертой недели она стала поправляться: снизилась температура тела, спали отеки с лица, постепенно исчезали боли в мышцах, а вслед за этим стали уходить и её прежние болезни. Вторую вакцинацию она перенесла значительно легче и вскоре ее организм освободился от всех старых недугов. Она помолодела, стала изумительно красивой, приобрела облик 18-летней девушки, в ее душу вселилась радость и интерес к окружающему миру. Муж забыл о своих упреках и стал упрашивать жену: веди меня к старику, я тоже хочу быть молодым и здоровым. Вскоре они пришли вдвоем. Она действительно выглядела красавицей-принцессой. Я в шутку посоветовал ей подать заявление на конкурс красоты. Муж одобрил мое предложение и провакцинировался сам. Впоследствии мне стало известно, что он остался довольным вакцинацией, хотя не достиг таких результатов как супруга.

Положительных примеров много. В общей сложности около 90% пациентов из 1000 привитых дважды с промежутком 3-4 месяца, получили удовлетворение от вакцинации, хотя некоторым из них пришлось от 3-4 дней до двух недель пострадать. Но ведь недаром появились в народе такие пословицы и поговорки как “Нет худа без добра”, “Страданье – повивальная бабка здоровья”, “Кто боится страданий, не обретет наслаждений” и т.п. Народная мудрость запечатлела объективную реальность бытия, взаимоотношения патогенов и организма, единство отрицательного и положительного, полезного и вредного. Все эти философские категории Природа объединила в одно целое и неделимое, ибо закон единства и борьбы противоположностей – есть движущая сила развития всего сущего.

В обобщенном виде любое естественное переболевание следует рассматривать как тренировку саморегулирующейся системы организма к преодолению своими силами встречающихся недугов. Если бы такой системы не существовало, жизнь на планете Земля была бы невозможной. Ведь вся эволюция жизни от первичных одноклеточных водорослей до человека совершалась в далеко некомфортных условиях, в борьбе с внешними и внутренними, угрожающими жизни, факторами. Люди, еще на заре зарождения цивилизации, интуитивно поняли, что некоторые “вредности” можно обратить во благо. Так они овладели огнем, из врага и конкурента за пищу - волка – воспитали собаку – друга и помощника в охоте, ставшего в настоящее время лучшим собеседником одинокого человека. По этому же принципу шло приручение других видов животных, а также эволюция техники и освоение электрической и атомной энергии! В конце концов, люди осознали, что добро приходиться искать из зла, ибо другого материала в окружении нет. Сознательное общество должно приветствовать новшество, так как развивается только то, что поощряется. Мы убеждены, что наш препарат, взятый из Природы, облагороженный и очищенный от вредных примесей, достоин внимания. Для иллюстрации приведем ряд кратких описаний лечащих врачей и самих больных, характеризующих результаты иммунизации.

Больной, 59 лет обратился на консультацию в апреле 1995 года с диагнозом: Центральная бластома левого легкого с плевритом слева. Выглядит ослабленным худым стариком с землисто-серым цветом лица. Инвалид I группы по поводу бластомы. В январе-феврале 1995 г. прошел курс ПХТ. Выпали волосы, расслоились ногти. Вакцину принял 20.04.95 г. Через 2 недели началось обильное выделение густой гноевидной мокроты, что продолжалось около трех недель. С конца мая стал поправляться: появился аппетит, улучшилось самочувствие, стал набирать вес. Появилось желание работать физически. 12.09.95 г. проведена флюорография. Органических изменений в легких не выявлено, замечены лишь следы плеврита. 23.05.97 г. диагноз бластомы снят. Приступил к прежней работе (доцент с/х академии)... На февраль 2002 г. никаких жалоб не предъявляет, выглядит примерно на 10 лет моложе своих лет, несмотря на то, что вновь стал употреблять спиртное и табак.

Больной Т., 25 лет обратился на консультацию 10.04.99 г. с диагнозом идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Состоит на диспансерном учете у гематолога с декабря 1991 г. Сопутствующий диагноз – поливалентная аллергия. С 1996 г. страдает одышкой даже при незначительной физической нагрузке. В ноябре того же года обнаружена тератома переднего средостения размером 8,0 х 7,3 см, по поводу которой в феврале 1997 г. проведена операция. В марте 1999 г. в заднем средостении выявлена тератома размером 3,8 х 3,7 см. геморрагический синдром. Первая вакцинация 20.04.99 г., вторая - 15.07.99 г. В июле 1999 г. осмотрен онкологом. Размер опухоли сократился до 2 см. самочувствие больного улучшилось, одышка и геморрагический синдром исчезли. Контрольная КТГ от 26.01.2000 г. патологии не выявлено, в том числе и на месте бывшей опухоли. На март 2002 r. самочувствие хорошее. Жалуется на появление простатита. 

Больного вела врач-гематолог Е.В. Сокурова.

Больной К., 34 года обратился на консультацию 20.11.98 г. с диагнозом хронический миелоидный лейкоз, развернутая стадия. Состоит на диспансерном учете у врача-гематолога, с апреля 1998 г. у больного отмечались симптомы интоксикации. Количество лейкоцитов в крови колебалось от 17,5*10⁹/л до 181,2*10⁹/л. Печень и селезенка увеличены. Принимал ХТ-гидреа до 1500-2000 мг/сут., но стойкой ремиссии заболевания не отмечалось. С ноября 1998 г. XT отменена, а 05.02.99 г. назначена первая вакцинация. Анализ крови перед вакцинацией: Нв-142 г/л, Эр.-4,47*10¹²/л, Тром.-369*10⁹/л, Лейк.-136,5*10⁹/л, Б-1, Э-3, Пр.-10, Миел.-35, Юн.-14, П/я-26, С/я-7, Л.-3, М-1, Н/бл.-2 на 100 лейк., Ан.+, Пойк. -+, СОЭ-4 мм/ч. После вакцинации в анализах крови количество лейкоцитов плавно снижалось: 90,5*10⁹/л.-34,5*10⁹/л.-11,9*10⁹/л. 10.05.99 г. ревакцинация. Со второй половины июня 1999 г. самочувствие значительно улучшилось, печень и селезенка в пределах нормы, интоксикации нет, лекарств не принимает, повысилась работоспособность. На июнь 2001 г. здоров, никаких жалоб не предъявляет. Анализ крови: Нв-156 г/л, Эр.-4,95*10¹²/л. Цвп-0,94, Лейк.-6,8*10⁹/л, Тром.-200*10⁹/л, Э.-3, Миел-1, П/я - С/я - 65, Л-26, М-4, СОЭ-2 мм/ч. Иногда пьет настойку болиголова.

Больного вела врач - гематолог Е.В. Сокурова.

Больная И., 37 лет, замужем, имеет ребенка 12 лет. Было желание родить второго, но не беременела. Д.: эндометриоз, гайморит, геморрой, хроническая ангина, артрит, опухоль в щитовидной железе нераспознанного генеза. Считает себя иммунодефицитной, так как часто болеет и все у нее болит. Вакцинировалась 28.11.98 г. С февраля 1999 г. почувствовала значительное улучшение общего состояния, боли прекратились, опухоль в щитовидной железе рассосалась, вышеупомянутые болезни постепенно стали исчезать. В мае забеременела. 04.02.2000 г. родила девочку. Ребенок развивается нормально, мать кормит грудью. Никаких жалоб бывшая больная не предъявляет. На февраль 2002 г. все нормально.

Больной К., 52 г. поступил 05.04.98 г. с диагнозом базально-клеточный рак спинки носа. Больным считает себя с 1992 г., когда выдавил угорь на спинке носа. Постепенно на этом месте возникла ранка с корочкой. В 1993 г. дефект удалили лучами лазера. Но вскоре опухоль вновь стала увеличиваться в размере. В 1996 г. проведена лучевая терапия. В течение года рана была закрытой, затем начала набухать, кровоточить, вокруг язвы появился красный ареол размером 2,0-2,5 см, воспаление подошло близко к глазу. Из анамнеза выяснилось, что у больного в последние 2 года отмечалось недомогание, утомляемость, частое обострение гайморита, ангины, постоянно беспокоил геморрой, головные боли, ОРЗ, что демонстрировало явный иммунодефицит. Первая вакцинация проведена 06.04.98 г., повторная – в октябре того же года. В период между вакцинациями больной получал Детокс – продукт компании Визион + наружно прополисная мазь. Уже через месяц после первой вакцинации улучшилось общее состояние, исчезла язва на носу, затихли сопутствующие болезни. За зиму 1999-2000 г.г. набрал вес 5 кг. Единственное обострение гайморита было в ноябре 1999 г. после переохлаждения, что благополучно разрешилось за 9 дней. На февраль 2002 г. здоров. 

Больного наблюдала врач Т.Г. Михайловская.

Больной С., 34 года, житель Новосибирска. Обратился на вакцинацию 19.05.96 г. с диагнозом простатит, трихомоноз. Обычное лечение в поликлинике не давали результатов. Через 2,5 месяца после вакцинации общее состояние нормализовалось, боли со стороны простаты исчезли, трихомонады лабораторно не выявлялись. В середине 1998 г. работая в Китае, заразился хламидиозом и вновь трихомонозом. Прошел четыре курса лечения в клиниках официальной медицины в Китае, Корее, Арабских Эмиратах и Новосибирске. После каждого курса лечения наблюдалось лишь кратковременное облегчение или эффекта вообще не было. Повторно вакцинировался 14.06.99 г. На следующий день после приема препарата температура тела повысилась до 39^{оС, но через день снизилась до нормы.} 25.06.99 г. температура вновь повысилась до 39,0^{оС и держалась в пределах} 38,0-39,5^{оС градусов в течение трех дней. Во второй половине июля} 1999 г. прошел курс обычного медикаментозного лечения метронидазалом и доксициклином, после чего обследовался. Возбудителей указанных болезней не обнаружено. На февраль 2002 r. здоров. Сохраняет высокую работоспособность. Данный случай демонстрирует неэффективность специфических препаратов на фоне иммунодефицита и, наоборот, после восстановления функции иммунитета эти же препараты действуют успешно.

Больная Г., 47 лет. Обратилась за помощью в апреле 1999 г. с диагнозом: рецидив миомы из культи (оперирована в декабре 1993 г. по поводу смешанной миомы 11-12 недель) с подозрением на новообразование. Сопутствующие диагнозы: эрозивный гастрит антрального отдела, дискинезия желчевыводящих путей, мочекаменная болезнь с камнем в правой почке, хронический бронхит, эутериоз 2-й степени без клинических проявлений, НЦД по смешанному типу, фиброаденома правой молочной железы, неврастенический синдром, кистома правого яичника. Жаловалась на частую головную боль, периодические боли внизу живота, быструю утомляемость, плохое самочувствие, нервозность. Первую вакцинацию от 28.04.99 перенесла удовлетворительно. Через три месяца прошла обследование: эрозий в желудке не обнаружено, на месте кистомы – киста до 2 мм в диаметре, молочные железы без патологии. Самочувствие хорошее, исчезли боли, стала спокойнее, легче переносит нервные стрессы, повысилась работоспособность. Вторая вакцинация 12.08.99 г. УЗИ от 10.02.2000 г.: правый яичник без патологии, левый – норма. УЗИ яичников от 10.05.2000 г. – без патологии. Молочные железы осмотрены хирургом-онкологом - без патологии. На конец 2001 г. Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. 

Больную вела врач И.Н. Лукашкова.

Больная Т., 51 г. обратилась на вакцинацию с диагнозом пигментный невус и инфицированная папилома паховой складки. Сопутствующие диагнозы: хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический гастрит, хронический бронхит с астматическим компонентом, хронический пиелонефрит, гипертензия 2-А, артрозоартрит коленного сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Основные жалобы: плохое самочувствие, быстрая утомляемость, упадок сил, одышка, боли в животе, головные боли, принимает гипотензивные препараты. Первую вакцинацию от 09.12.98г. перенесла тяжело, со страданиями в течение трех недель. Через три месяца: общее состояние значительно улучшилось, исчезли одышка, головные боли, невус и папилома, почувствовала прилив бодрости, стала более уравновешенной. Вторую вакцинацию от 11.03. 99 г. перенесла легче. Через год: чувствует себя хорошо, жалоб не предъявляет, интенсивно работает, никаких лекарств не принимает. На февраль 2002 г. здорова. 

Больную наблюдала врач И.Н. Лукашкова.

Больная С., 57 лет. Обратилась 12.05.99 г. с диагнозом рак шейки матки Т3 Тх Мх эндофитная форма роста, параметический вариант. В марте 1999 г. прошла курс лучевой терапии. Гистология – плоскоклеточный рак без ороговения. Сопутствующие диагнозы: хронический цистит, наружный хронический геморрой, хронический колит (склонность к запору), мочекислый диатез. Три года назад оперирована по поводу мастопатии. Жалобы: плохой аппетит, отвращение к мясу, общая слабость, утомляемость. Первую вакцинацию от 12.05. 99 г. перенесла удовлетворительно. Через 4 месяца улучшилось общее состояние, появился аппетит, ест мясо, набрала вес 3 кг, кишечник функционирует нормально, геморрой не беспокоит, возросли жизненные силы и появился интерес к повседневным событиям. 10.02.01 г. самочувствие хорошее. Осмотрена гинекологом – патологии нет, узел в матке исчез. Снята с учета, 18.10.01 г. вакцинировалась повторно для закрепления результата. На февраль 2002 г. жалоб не предъявляет, работоспособность высокая, поправилась: самооценка состояния здоровья – хорошее. 

Больную вела врач И.Н. Лукашкова.

Максим, 5 лет. Со слов родителей ребенок несколько месяцев страдает расстройством пищеварения. Объективно – дизбактериоз, энурез, заторможенность поведения. По просьбе родителей 13.08.98 г. проведена вакцинация, которую перенес сравнительно легко. Положительный эффект проявился в сентябре 1998 г.: хороший аппетит и нормальное пищеварение, спокойный сон, прекратилось непроизвольное мочеиспускание, стал активным и контактным с детьми и взрослыми. За 1999 год хорошо подрос. Вторичная вакцинация проведена 15.05.00 г., а третья 23.06.01 г. На февраль 2002 г. состояние нормальное, хорошо развивается.

Ира, 2 года. Диагнозы: множественное гнойничковое поражение кожи (часты фурункулы), дизбактериоз. Первая вакцинация проведена 1 марта 1997 года, доза 1 тыс. личинок. Уже на 24.03.97 г. мелкие гнойнички стали подсыхать, фурункулы еще были. Через месяц исчезли полностью мелкие гнойнички и фурункулы. С конца марта 1997 года пьет иммунное молоко от вакцинированной козы. На 21.05.97 г. гнойничков на коже нет, активна, подвижна, на лице румянец. 24.06.97 г. впервые за все время появился на коже гнойничок, но быстро засох. Повторно иммунизировалась через 8 месяцев – 31.10.97 г. дозой в 1 тыс. личинок. Ребенок хорошо развивается, гнойничковых поражений больше нет. На февраль 2002 года состояние нормальное, жалоб нет.

Больная Ж.М., 49 лет. В феврале 1997 года обратилась на консультацию с диагнозом – кистома яичника, четыре года назад была операция по удалению миомы матки. Назначена операция на начало марта 1997 года по поводу удаления кистомы правого яичника. Больная приняла решение сначала восстановить иммунитет путем вакцинации и операция была перенесена на конец апреля. Прием вакцины 19.02.97 г. – доза 3 тыс. личинок. Вакцинация проходила с ярким проявлением клинических признаков, с максимальной температурой 38,3^оС (15.03.97). 10.04.97 г. была осмотрена гинекологом, который отметил резкое улучшение состояния яичника. Операцию отложили и назначили повторное УЗИ в конце первой декады мая. Ультразвуковое обследование проведено 8.05.97 г. Заключение – яичник без патологии, операция отменена. На февраль 2002 г. состояние нормальное, жалоб нет.

Рома, 1996 года рождения. Родители обратились на консультацию в декабре 2000 г. 

Диагноз: саркома Юинга правой плечевой кости с патологическим переломом, поставлен в апреле 1999 г. (в возрасте 2 года 9 мес.). Лечение проходил в РОНЦ им. Н.Н. Блохина. Проведено 11 курсов ПТХ и щадящий курс лучевой терапии, закончен в мае 2000 г. Восстановительный период идет медленно, мальчик часто и подолгу болеет, возбудим, агрессивен, быстро устает, обильно потеет, плохо кушает. Первая вакцинация проведена 31.12.00 г., доза 1500 личинок. Реакция ярко выражена с максимальной температурой 39,6^оС (17.01.01). Состояние стабилизировалось на 20.01.01. Появился хороший аппетит, регулярный стул, высокая физическая активность, стал уравновешенным и общительным. Повторная вакцинация проведена 11.06.01 г. Доза 1,8. В октябре 2001 года прошел обследование в РОНЦ. Онкологи оценили состояние как удовлетворительное. Сканирование мягких тканей не зарегистрировало накопление изотопов, а ранее этот показатель достигал 718%, в правой плечевой кости отмечено накопление изотопов до 60%. Из 6 детей, с кем Рома общался во время лечения в РОНЦ, через год Рома остался один. Третья вакцинация планируется на март 2002 года.

Больной А.А., 58 лет. Весной 1996 года проведена операция – резекция сигмовидной кишки по поводу опухоли. После этого через каждые 5-6 месяцев проводилось оперативное удаление полипов в кишечнике на месте анастомоза. Первая вакцинация проведена 17.08.97 г. В результате восстановилась работа желудочно-кишечного тракта, нормализовался стул, исчез геморрой. Регулярное обследование кишечника в течение 2 лет по июль 1999 г. ни разу не выявило вновь образующихся полипов. Повторная вакцинация проведена 14.08.99 г. На февраль 2002 г. состояние нормальное, жалоб нет.

Больной В.Н., 60 лет. Рак нижней губы диагностирован в октябре 1998 г. До середины января 1999 г. получил 32 сеанса ЛТ. На февраль 1999 года на нижней губе открытая гноящаяся язва диаметром 14 мм. По мнению больного язва не уменьшается, очень болезненная, постоянно кровоточит, заполняется желтым содержимым, не подсыхает, хотя опробовал много разных лекарственных средств. Вакцинировался 24.02. 99 г. Первые изменения в состоянии здоровья отметил уже 6.03.99 г. – исчезла отечность нижней губы. К 11.03.99 г. язва перестала мокнуть и очаг начал уменьшаться, собираясь в бугорок, справа у середины губы. По остальному полю бывшего дефекта эпителизация уже полностью завершилась. 31.03.99 г. отмечает хорошее физиологическое состояние, глубокий сон, нормальную работу желудочно-кишечного тракта, на губе остался небольшой участок, покрытый корочкой, можно принимать пищу, смеяться, не боясь повредить бывший дефект. 31.08.99 контрольные анализы не подтвердили наличие раковых клеток, эпителизация полная, выходит на работу. На февраль 2002 г. состояние нормальное, Жалоб нет.

Больной В.В., 38 лет. Обратился на консультацию в октябре 1996 года с диагнозами: гайморит, хронический простатит (с 21 года). Вакцинировался 9.11.96 г. – доза 4 тыс. личинок. Клинические признаки были выражены ярко: максимальная температура тела 40^оС держалась несколько часов. Первые изменения в улучшении состояния отметил уже через 5 суток от приема вакцины – исчезла отечность носовых ходов и воздух стал свободно проходить через носовую полость, перестали образовываться корочки у правого крыла носа. С 28.11.96 г. из правого носового хода пошел гной с кровью и через 4 дня гайморова пазуха полностью очистилась (ранее были 2 операции на гайморовых пазухах, но облегчения не принесли). Состояние стабилизировалось 8.12.96 г. После вакцинации отмечает существенное улучшение здоровья: исчезли простатит, уретрит, проблема с желудочно-кишечным трактом (до вакцинации не мог есть сметану и яйца), сохранился небольшой болезненный очаг в правой гайморовой пазухе. Вторая вакцинация 17.02.97 г. доза 6 тыс. личинок. Ревакцинация прошла мягко, с максимальной температурой тела 38^оС. Третья вакцинация 17.02.99 г., доза 6 тыс. На февраль 2002 года состояние хорошее, жалоб нет.

Больной И.П., 42 года. Обратился на консультацию в феврале 1997 года по поводу уплотнения под соском правой груди. Заключение маммолога – гинекомастия справа, рекомендована операция. Вакцинация проведена 6.03.97 г. доза 3 тыс. личинок. Вакцинация протекала с яркими клиническими признаками и температурой до 39,8^оС. В июне 1997 г. прошел клиническое обследование в хирургическом отделении военного госпиталя. Заключение: патологии в молочной железе не обнаружено, операция отменена. На февраль 2002 года состояние нормальное, жалоб нет.

Больной К., 18 лет. Обратился с жалобами на расстройство пищеварения, жидкий стул 2-3 раза в сутки, отхождение из прямой кишки слизи с кровью. При обследовании обнаружено: воспалительные гранулемы прямой кишки, осложненные кровотечением. 27.12.99 г. проведено трансанальное лечение опухолей. Заключение гистолога: коллоидный рак. 07.01-07.02.00 г. прошел курс лучевой терапии. 21.02.00 г. трансанальная резенция прямой кишки. Заключение гистолога: неспецифический язвенный колит и рак. 23.08.00 принял вакцину в малой дозе, но ответной реакции не последовало. Через 3 месяца активных изменений не отмечено. Продолжалось выделение слизи и крови. 07.12.00 принял вакцину в дозе 2,5 тыс. личинок. Ответная реакция стандартная. С конца января 2001 г. состояние стало улучшаться, кровоточивость из прямой кишки прекратилась, слизистые выделения наблюдались редко. 29.01.02 принял вакцинацию третий раз. Наблюдения продолжаются.

Лечащий врач И.Н. Лукашкова.

Больной Е., 12 лет. В феврале 1999 г. обратился с жалобами на воспалительные явления кожи. Диагноз: аллергический дерматит, частые простудные заболевания. Первую вакцинацию 16.02.99 г. перенес удовлетворительно. Через 3 месяца кожные высыпания уменьшились, с лица исчезли, улучшилось самочувствие, вернулось активность поведения. 26.05.99 г. – вторая вакцинация. В последующее время шло нарастание положительных явлений: очищалась кожа, возрастала внутренняя комфортность, активность. На февраль 2002 г. общее самочувствие хорошее, жалоб нет, занимается спортом, кожа чистая. 

Лечащий врач И.Н. Лукашкова.

Больная Г.Н., состоит на учете у гематолога с мая 1996 г. с диагнозом: полицитемия 1 стадии. Мастопатия с 1994 . В мае 1996 г. больной были проведены эксфузии крови, после чего в течение года чувствовала себя удовлетворительно. С лета 1997 г. стали периодически беспокоить головные боли, чаще стало повышаться артериальное давление до 190/110 мм/рт.ст. Постоянно принимала гипотензивные препараты и дезагреганты. Гемоглобин держался на уровне 166 г/л и эритроциты – 5,67*10¹²/л. Самостоятельно занималась гирудотерапией в течении двух лет с кратковременным эффектом. Умеренно выраженный плеторический синдром сохранялся. 12.02.00 г. больная приняла вакцину против иммунодефицита. Анализ крови перед вакцинацией: Нв – 146 г/л, Эритр – 4,58*10¹²/л, Нt – 0,48 л/л, Цв.пок. - 0,9, лейкоц. – 5,6*10⁹/л, тромбоц.- 225*10⁹/л. Э-1, П/л – 3, С/я – 70, лимф - 25, М –1%, СОЭ – 2 мм/ч. УЗИ органов брюшной полости 9.02.00 г.: печень 11,8 х 5,8 см, паренхима однородная, селезенка 9,3 х 3,4 см, в почках эхо (+) сигналы 0,2-0,3 см, в желчном пузыре эхо (+) сигналы 0,1-0,2 см, застойная желчь. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Через 3 недели после вакцинации у больной исчезли головные боли, нормализовалось артериальное давление до 130/80 мм/рт.ст., исчез кожный зуд во время приема водных процедур, перестали беспокоить боли в сердце. 16.05.00 г. больной проведена ревакцинация. Анализ крови перед ревакцинацией: Нв – 160 г/л, эритр. – 4,68*10¹²/л, Нt – 0,44л/л, цв.пок. - 1,02, лейкоц. – 8,3*10⁹/л, тромб. – 482*10⁹/л, СОЭ – 3 мм/ч, Э – 2, П/л – 4, С/я – 69, Л – 23, М – 2%!

Анализ крови через год после вакцинации (15.01.01 г.): Нв – 142 г/л, Эрирт. – 4,3 г/л, Нt – 0,3л/л, Тромб. – 170*10⁹/л, лейк. – 4,4*10⁹/л, СОЭ – 2 мм/ч, Э – 4, П/я – 4, С/я – 61, лимф. - 25, М – 6%.

УЗИ органов брюшной полости 19.01.01г.: печень 12,3 х 4,9 см., эхоструктура в норме, селезенка 9,5 х 3,5 см, в желчном пузыре песка нет, в почках песок – 0,2 см в диаметре.

5.06.01 г. – диагноз мастопатии снят. В течение 2001 г. состояние больной было удовлетворительным. Симптомы плеторы отсутствовали. Больная сохраняла трудоспособность. Анализ крови от 22.11.01 г.: Нв – 160 г/л, эритр – 5,6 *10¹²/л, Нt – 0,48л/л, тромб. – 252*10⁹/л, лейкоц. – 5,9*10⁹/л, Э – 2, П – 1, С/я – 73, Л – 21, М – 3, СОЭ – 3 мм/ч. На 1.03.02 г. больная жалоб не предъявляет, работает.

Наблюдала врач Е.В. Сокурова.

Больная Ш., 50 лет. Обратилась в феврале 1999 г. с диагнозом: миома матки до 5 недель без нарушения менструального цикла, частые простудные заболевания, боли внизу живота. Первую вакцинацию от 21.04.99 г. перенесла удовлетворительно, через 3 месяца отмечено исчезновение болей внизу живота, улучшилось самочувствие. С 21.08.99 г. повторная вакцинация. Через год прошла обследование. При УЗИ матки патологий не выявлено. На февраль 2002 г. самочувствие хорошее, жалоб нет, не было простудных заболеваний. 

Наблюдала врач И.Н. Лукашкова.

Больная, 46 лет обратилась за помощью в марте 1999 г. с диагнозами: хронический цистит, хронический тонзилит, частая ангина, головная боль. Первую вакцинацию 04.03.99 г. перенесла удовлетворительно. Через 1 месяц было обострение хронического цистита, но быстро купировалось через три месяца, общее состояние значительно улучшилось, хронический цистит не беспокоит, головная боль исчезла. Вторая вакцинация от 02.06.99 г. перенесла легко. В последующее время хронические болезни обострялись редко и быстро исчезали. Осенью 2001 прошла обследование: патологии не выявлено. Пациентка очень довольна состоянием своего здоровья.

Вела врач И.Н. Лукашкова.

Больная К., 60 лет. Состоит на учете с диагнозами: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический панкреатит, деформирующий остеоартроз, гипертоническая болезнь II Б степени, экстрасистолическая аритмия. Вакцинировалась трижды: XII-98 г., IV-99 г.,VIII-01 г. Через полтора месяца после первой вакцинации состояние улучшилось – экстрасистолия, артралгия исчезли. После второй вакцинации исчезли симптомы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Артериальное давление нормализовалось. Через 6 месяцев после второй вакцинации эндоскопия показала полное рубцевание язв желудка и 12-перстной кишки. Купировались явления гастрита. Через три года состояние удовлетворительное, работает.

Лечащий врач Н.Г. Котова.

Кому мы рекомендуем наш препарат?

Он нужен почти всем, так как люди отгородились от Природы, а жизнь порождена Космосом и развивается по его законам. Человек создал свои законы бытия, но они нередко противоречат природным. Однако, мы хотим выделить группы людей, которым особенно необходим наш препарат с профилактической и лечебной целью как индуктор клеточного иммунитета – это потомки онкобольных, работники медицинских учреждений, которые постоянно контактируют с больными и, следовательно, рискуют своим здоровьем (доказано, что продолжительность жизни врачей намного ниже по сравнению с общестатистическими данными), женщины коммерческого секса, ВИЧ-инфицированные и контактирующие с ними, лица с вторичными иммунодефицитами, ибо иммунодефициты – основная патология населения, а большинство диагнозов являются их признаками.

Подведем краткий итог. Наблюдая за собой и учитывая данные о более 1000 пациентов, мы пришли к убеждению, что антигены трихинелл оказывали мощное воздействие на иммунокомпетентные органы и ткани, благодаря чему иммунная система в целом нормализовала свою функцию и стала выполнять свои обязанности, определенные от Природы. Стало очевидным, что от функции иммунной системы зависит работа всех систем организма и в индивидуальной жизни каждого она выступает в роли дирижера в нейрогуморальном оркестре.

Нельзя забывать и энергетический фактор. Все сущее излучает энергию. Энергия Космоса преобразуется растениями и животными в жизненную энергию. Она общая, то есть схожая для всего живого, хотя не идентичная. Мы уже упоминали, что в организме человека проживают на порядок больше различных симбиотических микроорганизмов, чем имеется клеток тела. Эти симбионты выполняют многообразные функции, в том числе и энергетическую, поддерживая определенное биополе. Трихинеллы, как и все живые существа, обладают биоэнергией. Авторы настоящей брошюры и многие пациенты отмечали в первые дни приема вакцины какое-то умиротворение, блаженство, комфортное состояние или обострение некоторых функций, что связано с поступлением от трихинелл энергии. Вероятно и повышение температуры тела в период наибольшего размножения или гибели личинок от лекарств (20-25 дней после иммунизации) связано с поступлением избыточной энергии от трихинелл. Но эта избыточная энергия играет положительную роль в интенсификации обменных процессов и блокировке ферментных систем патогенной микрофлоры.

Исцеление от энуреза, различные кожные болезни, восстановление репродуктивной функции женщин и мужчин (женщины, небеременевшие по 6-10 лет и более, после вакцинации заимели желанных детей, а у мужчин восстанавливалась нормальная потенция) свидетельствуют о широких возможностях нашего препарата.

Работая много лет с мышами и крысами, мы заметили, что умеренно зараженные трихинеллами самки приносили и выкармливали больше детей, чем матери незараженные. Но самый поразительный по этому вопросу факт нам был известен еще в семидесятых годах прошлого века, который имел место на зверофермах Магаданской области. Тогда там выращивали десятки и сотни тысяч пушных зверей (голубых песцов, серебристых лисиц, норок). В нашу задачу входило наблюдение за ситуацией по трихинеллезу на этих фермах.

Немалое удивление у нас и у хозяйственников области вызвал тот факт, что на высокорентабельных фермах звери были заражены трихинеллами в пределах 70-95% от всего поголовья. Было установлено, что первичное поступление на зверофермы трихинелл произошло с мясом бурого медведя, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля. Потом после убоя зверей на мех, их тушки использовались в корм племенных групп. Мясо пропускалось через мясорубку в смеси с рыбой и другими кормами, в результате чего количество трихинелл в индивидуальной порции корма снижалась и интенсивность инвазии у зверей не вызывала патологических состояний, но была достаточной для формирования иммунитета. Слабое переболевание животных трихинеллезом оставалось по сути дела незамеченным. Все иммунизированные самки беременели, число приплода было несколько больше, чем в хозяйствах без трихинелл, смертность детей при выкармливании у иммунных матерей снижалась почти до нуля, так как детеныши получали иммунное молоко и развитие их шло наилучшим образом. Рекордные показатели звероферм хозяйственники, конечно, объясняли хорошей организацией труда и стараниями звероводов. Но это была не вся правда. Им способствовал еще высокий иммунный статус зверей, полученный от трихинелл.

Первое благотворное влияние вакцинации на репродуктивную функцию женщин мы получили случайно на пациентке, иммунизировавшейся по поводу миомы матки. У нее была миома в течение 9 лет и за это время она, живя нормальной половой жизнью, не беременела и никакой контрацепцией не пользовалась. Но после второй иммунизации и исчезновением миомы, она забеременела, хотя этого не желала.

После получения этого факта, ранее имевшиеся у нас наблюдения над животными по этому вопросу, как бы сами собой выстроились в логическую цепочку, и мы окончательно осмыслили роль ослабления клеточного иммунитета в бесплодии женщин. И когда женщины, страдавшие бесплодием, обращались к нам по поводу этого недуга, мы уже более смело рекомендовали наш препарат. Результат оказался положительным. Конечно, восстановление репродуктивности у женщин происходило только в тех случаях, когда была нарушена функция. Наш препарат принимали и те кормящие матери, дети которых часто болели и плохо развивались. После иммунизации матерей здоровье детей восстанавливалось. В тех случаях, когда плохое развитие детей наблюдалось после отъема от материнского молока, мы рекомендовали родителям поить детей козьим молоком от иммунизированных нашим препаратом коз. Эффект был положительным.

Как только организм восстановит свою внутреннюю защиту, сразу же начинается “капитальный ремонт”: за счет устранения патологических процессов и синхронизации обмена веществ организм шаг за шагом освобождается от бывших болезней, что свидетельствует об их вторичности. Первичным же диагнозом у них был иммунодефицит, на фоне которого и развивались различные недуги. Выходит, правы те врачи, которые называют официальную медицину аллопатической, а врачей – аллопатами, борющимися с признаками болезни, а не с причинами.

Теперь мы утверждаем, что почти все хронические болезни, вяло протекающие процессы, организм может одолеть только после восстановления нормальной функции иммунной системы. С этого и следует начинать тем, кто хочет быть здоровым. Лекарства помогают только на фоне нормальной функции иммунитета.

В настоящее время самая удручающая ситуация сложилась в онкологии. Диагноз рак люди воспринимают как смертельный приговор. На четвертой стадии так оно и есть. На третьей стадии шансы на выздоровление есть, но слишком малы. Между тем, исходя из теории Бернета, злокачественные новообразования не могут развиться в организме с нормально функционирующей иммунной системой, прежде всего ее клеточной части. И сколько бы хирурги не вырезали пораженные опухолью ткани, злокачественные клетки будут возникать вновь и вновь, не на этом месте, так в другом, ведь причина (иммунодефицит) остается. В случаях, когда больному назначаются химиотерапия, при которой угнетается функция не только злокачественных, но преимущественно защитных – иммунокомпетентных клеток (агрессор обычно сильнее жертвы), то положение больного в перспективе только ухудшается.

Но силы организма не беспредельны. Они рассчитаны на естественную среду обитания, где работают природные законы. Органы и ткани подлежат “ремонту” не на любой стадии износа, а только когда нарушена их функция, при сохранении морфологических структур, чтобы в иммунодефицитном организме заработала внутренняя защита, нужна, прежде всего, морфологическая целостность иммунокомпетентных органов, в противном случае никакие вакцины или иные препараты не помогут. То же самое, если организм сильно ослаблен множеством патогенов (возбудителями болезней или злокачественными клетками), которые постоянно вырабатывают разрушительную энергию и токсины. Онкологи подсчитали, что для уничтожения одной злокачественной клетки требуется от 10 до 100 лимфоцитов. У человека в норме их 10¹². Опухоль диаметром 1 см содержит 10⁷ клеток. Диагноз на рак во внутренних органах ставится, когда имеется 10⁹ раковых клеток и опухоль уже прошла большую половину своего пути развития. Когда число злокачественных клеток приближается к числу лейкоцитов – наступает смерть (51). Продолжительность развития рака в среднем у человека составляет 10-12 лет. Срок приличный. Природа предоставляет возможность и для профилактики и для лечения. Наш препарат на 1-й и 2-й стадиях рака различных локализаций работает безотказно, если больной соблюдает элементарные правила здорового образа жизни, освобождается от дурных привычек. Наш метод хорошо сочетается с хирургией и облучением, но не с химиотерапией. Вероятно “мягкие” химиопрепараты в умеренных дозах тоже могут сочетаться с вакцинацией против иммунодефицита. Однако таких наблюдений у нас пока нет.

На третьей стадии рака эффективность нашего препарата резко снижается и не превышает 5-7% при максимальном сроке наблюдения 2,5 года. На четвертой стадии – излечения от рака не было ни разу, хотя у некоторых больных наступало кратковременное улучшение общего состояния сроком на 2-3 месяца. Поэтому на четвертой стадии рака наш препарат не показан, но иногда врачи настоятельно просят для своих родственников.

Вероятно, самой опасной и трудно управляемой причиной иммунодефицита является ВИЧ-инфекция. Однако, из этой категории больных до 2002 года никто к нам не обращался. Только в январе-феврале 2002 года иммунизацию прошли первые три ВИЧ-инфицированых пациента. Мы надеемся, что наш препарат может оказаться эффективным средством в профилактике этой инфекции и в предотвращении СПИДа. По данным литературных источников, несколько десятков вакцин гуморальной направленности, испытанных против ВИЧ-инфекции не дали положительных результатов. М.Клеричи и Дж.Ширер считают, что против ВИЧ-инфекции нужно создавать вакцины клеточного типа, а М.Джонстон предполагает: “Быть может, дело в том, что для эффективности вакцины нужно, чтобы она вызывала не только гуморальный, но и клеточный ответ” (52). Наш препарат отвечает этому требованию. Более того, слабая интенсивность трихинеллезной инвазии не представляет никакой опасности для человека. Ведь все животные-трихинеллоносители (тигры, медведи, волки, лисицы, барсуки, енотовидные собаки и другие), а также миллионы людей живут с трихинеллами всю жизнь, ничего не подозревая об этом. Это проверено самой Природой. Так что боязнь перед вакцинацией необоснованна. 

Мы полагаем, что трихинеллы окажутся полезными для профилактики и лечения первых стадий туберкулеза, так как только клеточный иммунитет эффективен при этом заболевании. Поскольку, на фоне высокой активности клеточного иммунитета специфические препараты, даже в значительно меньших дозах, воздействуют более результативно, предлагаемый препарат из трихинелл снизит расход противотуберкулезных средств и ускорит выздоровление больных.

Препарат следует испытать при таких неизлечимых болезнях как: Альцгеймера, Паркинсона, Шарко и некоторых других, особенно аутоиммунных, ибо их этиология остается до сих пор загадочной.

Нельзя умолчать о тех пациентах, которые остались неудовлетворенными от приема нашего препарата. Их число составляет примерно 10%. Это, прежде всего, больные с очень давними хроническими процессами, с органическими поражениями органов и тканей как глаукома, отит, когда разрушены уже все слуховые косточки, артрозы, гепатиты, ожирение, сколиозы, гайморит, психические болезни, рак 3-й и 4-й стадии и ряд других. Но и эта группа больных, в большинстве случаев, получает облегчение и улучшение общего состояния в виде нормализации обменных процессов, повышения резистентности организма к бактериальным и вирусным заболеваниям, стабилизации процесса.

Конечно, больных, удрученных своими органическими недугами, можно понять, но у каждого препарата возможности не безграничны. Обвинять препарат в этих случаях, нет оснований. Ведь выздоровление от той или иной болезни зависит во многом от организма и законов Природы. Если, например, человек потерял зуб или ногу – они уже не вырастут. Если наступила полная атрофия семенников или они удалены – потенция уже не восстановится. В этих случаях требуется протезирование утраченных частей.

Есть люди, которые никак не хотят расставаться со своими дурными привычками (курильщики, алкоголики, наркоманы), но требуют от врача избавить их от болезней, обусловленных этими привычками. Сначала нужно устранить причину, потом уже лечить. Но многие из этой категории больных ждут чуда. Одни просят его у Бога, другие – у врача. Так было, вероятно, всегда. Недаром, со средних веков бытует поговорка: если помогает – восхваляется Природа, если не помогает – обвиняется врач. Написали же на памятнике знаменитого музыканта: “Погиб, сраженный толпою врачей”.

Нам очень импонирует девиз “Помоги себе сам”, который нацеливает на собственные усилия по сохранению или восстановлению своего здоровья. В этом основа всех живых существ.

Что мы хотели бы посоветовать нашим бывшим и будущим пациентам: настройте себя на доброжелательный лад и по принципу обратной связи, вы получите от окружающих тоже самое; откажитесь от глупых и вредных привычек (табака, крепких спиртных напитков, адинамизма); переходите на вегетарианский тип питания, а белки животного происхождения пополняйте за счет молока, яиц, морепродуктов; займитесь интересной, лучше творческой работой, ведь Человек рождается для дела, а по Библии – создан Богом по образу своему и подобию, значит, Человек должен быть Творцом; играйте с детьми – это возвращает взрослых в беззаботный мир детства, в мир мифов и сказок, снимает психологическое напряжение, включает в работу мышцы, сердце, легкие и тренирует организм лучше всякой гимнастики; больше бывайте на Природе, в том числе и в звездные ночи, ведь жизнь порождена Космосом и космическая энергия людям очень нужна; общайтесь с друзьями и вообще с приятными людьми, обменивайтесь биополями путем контактов; присматривайтесь к окружающей Природе и учитесь у Нее, следуйте Ее законам. Все это способствует сохранению здоровья, а в случаях болезни – исцелению.
 

Вдумчивый читатель, вероятно, обратит внимание на факт совместного проживания трихинелл, хищников и людей в одной экологической среде. В этом четко просматривается диалектический закон единства и борьбы противоположностей. Оказывается, трихинеллы наряду с вредоносностью, в гораздо большей степени обладают полезными для хозяина свойствами – комплексом антигенов, в ответ на которые организм теплокровных животных индуцирует мощный иммунитет, преимущественно клеточного типа – самую древнюю неспецифическую внутреннюю защиту от всего чужеродного. Гуморальное звено иммунитета макроорганизм использует для предотвращения повторного заражения трихинеллами на кишечной фазе паразитирования и этим спасается от интенсивного (нежелательного) накопления личинок трихинелл в мышцах. Клеточное звено иммунитета организм, конечно, использует и против трихинелл, если гуморальный иммунитет не справляется со своей задачей, но это звено иммунитета ценно более широкими возможностями – защиты от всего чужеродного и не только от диверсантов, но и от “изменников” раковых клеток. Рак идет вслед за иммунодефицитом.

Теперь, когда разработан метод профилактики и лечения заболеваний иммунной системы, становится возможным улучшить качество жизни больным, на много лет продлить трудоспособный возраст и отсрочить преждевременный переход в иной мир. Но эту возможность может реализовать только тот, кто исповедует природные законы и свободен от глупых и вредных привычек. К сожалению, легионы людей в обыденной жизни пользуются не объективными знаниями и разумом, а заблуждениями и глупостью. Воистину правы говорящие: “И глупость – дар Божий”.

У нас нет и тени сомнений в высокой эффективности нашего препарата. Но освоение его медициной сопряжено с большими трудностями. Прежде всего, это связано с преодолением психологического барьера и традицией законодательства, по которому изобретатель должен сам продвигать свое изобретение в жизнь. В силу своих возможностей мы пытаемся это делать, но пока тщетно. Нужна помощь медиков. К сведению оппонентов сошлемся на аналогию, известную со времен Плутарха: огонь жжет тех, кто его трогает, но тем, кто умеет им пользоваться, он дает и свет, и тепло, и помощь при всякой работе. Так и трихинеллы. Тому, кто умеет ими пользоваться, они дают здоровье, силу, красоту.

Говорят, что любое значимое дело проходит четыре стадии: шумиха, неразбериха, наказание невиновных, награждение непричастных. Если так, то мы сейчас находимся на второй стадии. Переходить в третью – у нас нет никакого желания. Надо подключаться общественным организациям. Мы готовы к сотрудничеству с любыми порядочными людьми и питаем надежду, что здравый смысл преодолеет все преграды, стоящие на пути освоения нашего изобретения во благо населения. В противном случае оно войдет в арсенал народной медицины как один из методов биотерапии.
 

1. Бернет Ф. Клеточная иммунология. М., “Мир”, 1971. 542 с.
2. Бритов В.А. Охрана гомеостаза у человека и животных. Ростов-на-Дону: РЮИ МВД России, 1999, 20 с.
3. Слепян Э.И. Патологические новообразования и их возбудители у растений. “Наука” Ленинградское отделение. Л., 1973. 510 с.
4. Багрянцев В.Н. // “Конкурент” 2001 № 3, с.4.
5. Бритов В.А., Сапунов В.А. Проблема трихинеллеза на Камчатке. Владивосток-Петропавловск-Камчатский, 1997. 57 с.
6. Библия. Издание Московской патриархии. М., 1988. Левит, 11
7. Бессонов А.С. // Ветеринария. 1994. № 2 с. 34-36
8. Бритов В.А. Проблема трихинеллеза в Приморском крае. Владивосток, 1995. с. 12
9. Liu M., Boirean P. // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000. Р.120
10. Wang Z., - Q., Cui J // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 132
11. Wang Z., - Q., Cui J // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 50
12. Uppal P.K. // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 134
13. Singh D.P. // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 129
14. El-Gawady H.M. // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P.142
15. G.La Rosa et al // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 12
16. Pozio E et al // Х Internat. Conf. On Trichinellоsis. Abstract. Boock France. 2000 P. 51
17. Сапунов А.Я., Мурашов Н.Е., Шевкопляс В.Н., Иващенко А.А. // Материалы докл. научн. конф. М., 2001. с. 237-240
18. Бритов В.А. Возбудители трихинеллеза. “Наука” М., 1982. с. 220-222.
19. Петров Р.В. Беседы о новой иммунологии. М., “Молодая гвардия”, 1978. 222 с.
20. Петров Р.В. Иммунология. М., “Медицина”, 1982. 368 с.
21. Петров Р.В. Я или не Я. М., “Молодая гвардия”, 1983. 273 с.
22. Купер Э. Сравнительная иммунология. М., “Мир”, 1980. 422 с.
23. Пол У. Иммунология. М. “Мир”, 1987. т.1,2,3.
24. Шевелев А.С. Противоречия иммунологии. М. “Медицина”, 1978. 255 с.
25. Ройт А. Основы иммунологии. М. “Мир”, 1991. 327 с.
26. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. “Питер”, 2001. 574 с.
27. Виноградов В.В., Воробьева Н.Ф. Тучные клетки. Новосибирск. “Наука”, 1973 128 с.
28. Логачев Е.Д. // Проблемы экспериментальной морфофизиологии и генетики. Кемерово, 1976. с. 139
29. Бритов В.А. // Химия и жизнь. 1990, № 11. с. 9-41.
30. Campbell W.C. // Perspectives in Biol. Med. 1997. vol.40. № 4. Р. 498-504.
31. Ильинских Н.Н., Ильинских И.Н., Бочаров Е.Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет. Новосибирск. “Наука”, 1986. 254 с.
32. Первомайский Г.С., Подолян В.Я. Паразитология человека. Ленинград “Медицина”, 1974. с. 175
33. Свет-Молдавский Г.Я. и др. // Докл. АН СССР. 1970. т. 190. № 4. с. 999-1000.
34. Фуртак В.А., Курика А.В. и др. // Биоактивные вещества из морских макро- и микроорганизмов и наземных растений Дальнего Востока. Владивосток. 2001, с. 207-210.
35. Павлов Г. Афоризм: Не хочешь думать – верь. Аргументы и факты, 2002, № 3, с. 8.
36. Кульберсон Д.Т. Иммунитет к паразитарным заболеваниям. М.: иностр. лит., 1948. 327 с.
37. Larsh J.E. // Amer. J.Trop. Med. And Hyg., 1967. vol. 16. № 2. Р. 123-132.
38. Ruitenberg F.J. et al. // Immunology. 1977. vol. 33. № 4. Р. 381-387.
39. Pocock D., Meerovitch E. // Parasitol., 1982. vol. 84, Pt 3. P. 463-473.
40. Сакс Л. // В мире науки. 1986. № 3. с. 17.
41. Бритов В.А. // Экология, человек, культура. Часть 3. с. 12-14.
42. Апанасевич В.Н., Бритов В.А., Збань Ю.В. // Актуальные проблемы в онкологии. Владивосток, 1998. с. 109-110.
43. Апанасевич В.Н., Бритов В.А., Збань Ю.В. // Вопросы диагностики и лечения злокачественных опухолей. Владивосток, 1999. с. 55-57.
44. Бритов В.А. // Wiadomosci Parasit., 1975. № 4-5. с. 633-638.
45. Гераклит // Философский энциклопедический словарь. М., “Советская энциклопедия”, 1983, с. 109.
46. Салямон Л.С. // Научное открытие и его восприятие. М.: “Наука”, 1971. с. 95-114.
47. Camрbell W.C., Cuckler A.C. // Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1962, vol. 56. № 4. Р. 500-505.
48. Бритов В.А. // Мед. паразиты и паразит. болезни. 1965. № 4.
49. Озерецковская Н.Н. // Трихинеллы и трихинеллез. Алма-Ата, 1978. с. 165-213.
50. Сергиев В.П. Озерецковская Н.Н. // Химия и жизнь. М., 1993 № 1. с. 72-77.
51. Белаж А. Биология опухолей. М.: “Мир”, 1987. 206 с.
52. Бердсли Тим. Клеточный ответ // В мире науки, 1993 № 1. с.89-90.

Приложение

TRICHINELLAE AS CELLULAR IMMUNITY INDUCTORS 

VASSILY A. BRITOV and YEVGENY A. NIVIN

Primorsky Research Veterinary Station 

Vladivostok-2, Mail-box 123, 690002, Russia
 

At various estimates 30 to 50 % of adult population in many countries prove to be affected with immunodeficiency, which appears to be the background for development of various diseases. For immunodeficiency correction we suggest that a medication comprising live larvae of a specific trichinellae line, generated by means of selection be used as a cellular immunity inductor. Vaccine efficacy is as high as 90%. Restoration of immunity system function which is the basics of homeostasis protection conduces to prophylactics and cure of many diseases and thus raises the health and working capacity level, improves quality of living. 

Key words: trichinellae, vaccine, immunodeficiency.
 

Immunodeficiency appears to be the most widespread and gloomy malady of the population in most countries. At various estimates 30 to 50 % of adult population prove to be affected with it. The main determinant of immunodeficiency is the tradition of sterilized nutrition.

According to Burnet’s theory (Burnet, 1971), immunity defense, it’s cellular part especially, is created by Dame Nature mainly for the purpose of protecting physiological homeostasis. The significance of immunodeficiency in population pathology has not yet been appreciated in traditional medicine and they proceed with allopathic methods (that is curing symptoms of a disease). As a result in the United States alone the so-called medication disease caused 2.2 million serious illnesses and the death of 100.000 people (Wolfe et al., 2000). The present situation demands that a component inducing non-specific high-level immunity be intro duced into the tradition of our living. Such can be a trichinellae medication (vaccine).

• Доложено 23 августа 2000 г. на Х International Conference on Trichinellosis in 

A more immunogenic and less pathogenic trichinellae line has been generated by means of selection. We tested this intrinsically live vaccine on animals first, than on ourselves and the concerned. Later we were followed by people affected with accessory immunodeficiency and, consequently, various diseases. Among them: gastric and doudenal ulcer, maxillitis, bronchial asthma, mastopathy, myoma uterus, endometriosis, neurosis, hypertention, disbacteriosis, enuresis, impotence, chronic myelocytic leukemia, idiopatic thrombocytopenic purpura, cancer of 1 and 2 stages of various localization and others. Most of the patients receiving no cure at official medicine establishments came to us for vaccination. Vaccine was taken singly. Each dose was chosen individually from 1000 to 6000 larvae depending on the patient’s age, condition and the goals of the immunization. In the end of the second week a medicated correction with trichinellocidal medications took place. The reaction to the vaccine varied considerably. As a rule, vaccination repeated every 3-4 months. All in all over 1000 patients aging from 2 to 75 were vaccinated. The observation period lasted from 6 months to 5 years. 

RESULTS AND DISCUSSIONS

Patients with multiple diagnosis took the vaccination harder than those having taken it as a prophylactic. The reason of this lies in chronic diseases exacerbation. But starting from the 5-6 week from the date of vaccination most of the patients noted improvement in their health, higher working capacity, deeper inner comfort. People grew more optimistic, their look and gait changed, older ones grew younger. Yet people with affections of oncological nature of the 3-4 stages couldn’t restore the immunity function for a prolonged period. Some of them proved irresponsive even to exceeding dosages. This can probably be explained by the fact, that a big tumour had already gained a mass of suppression T-cells that obstructed effectoral cells in their turmour destruction (Greene et al., 1989).

Here are some of the short clinical observations. Patient M, aged 59, came for a consultation in the April of 1995. Diagnosis formed: left lung central blastoma, distinct pleurisy to the left. Pronounced A group invalid because of the blastoma. Vaccinated 04.20.95. Verificatory roentgenography performed 09.12.95 showed no organic alterations to the lungs except post-pleurisy effects. 05.23.97 blastoma diagnosis canceled the patient returned to work. No complaints on his side up to July 2000. 

Patient T, aged 25, came for a consultation 04.10.99. diagnosis formed: idiopathetic thrombocytopenic purpura. A hematologist’s registrant since 1991. A 3.8x3.7 cm post-operation teratoma detected in back mediastinum, haemorrhagic syndrome. Vaccinated 04.20.99, than 07.15.99. July 1999 examined by a oncologist. The turmour reduced to 2 cm, patient’s general condition grew better, anhelation and haemorrhagic syndrome vanished. Computer tomograthy performed 04.26.00 detected no sign of turmour in the mediastinum. In July 2000 his general condition was satisfactory and he had no complaints. The patient was under Dr. E.V.Sokurova’s observation. 

Patient K, aged 34, came for a consultation 11.20.98. Diagnosis formed: chronic myelocytic leukemia. The leucocyte amount prior to vaccination was 181.2*10⁹/L, basophils - 1, eosinophils - 3, promyelocytes - 10, myelocytes - 35, new neutrophils - 14, stab neutrophils - 26, polymorphs - 7, lymphocytes - 3, monocytes - 1. Vaccinated 02.05.99. In the post-vaccine period the leucocyte amount was gradually reducing: 90.5 - 34.5 - 11.9*10⁹ . 05.10.99 a revaccination was performed. Beginning mid June the patient’s general condition improved and he regained high working capacity. Blood test results: leucocytes - 6.8*10⁹/L, eosinophils - 3, promyelocytes - 0, myelocytes - 1, stab neutrophils - 1 , polymorphs - 65, lymphocytes - 26, monocytes - 4. In July 2000 his general condition was satisfactory and he had no complaints. The patient was under Dr. E.V.Sokurova’s observation.

Basing on the analysis of some hundred case histories of our patients the basic affection appeared to be immunodeficiency and all the diagnosises formed by the official medicine were its symptoms. This can be proved by the fact, that the normal immunity function restored, the bulk of the core affections vanished. Moreover, on the background of the immunity restoration function the regular medications work more effectively if compared to an immunity deficient organism. This adds to the expression that the immunity system, its cellular form in particular, plays the leading role in the organism synchronized work and homeostasis protection (Britov, 1996). It’s beyond the power of the central nervous system to restore homeostasis in the immunity deficient organism. The immunity system alone can do it. 

Who should the medication be recommended to? To all the immunity deficient. As a preventive to those, who had malignant neoplasms or TB in their line, women of easy morals, women using intrauterine devices over 5 years. There were no HIV-infected among our patients. But we have all the reason to believe that the medication can prove effective in the prophylaxis and treatment of the first stages of this infection (Bredsly, 1993).

The method proposed has many opponents. For their information here is an excerpt dating back to the Plutarch time: Fire burns those, who touch it; to those who can handle it, it gives light, warmth and assistance in every work. So do trichinellae. To those who use them properly they give health, strength and beauty. 
 

A principle of cellular immunity induction for human and endotherm immunodeficiency has been worked out. Restoration of immunity system function which is the basics of homeostasis protection promotes prophylaxis and cure of many affections and thus raises health and working capacity level. We are facing a real possibility of switching from today allopathic medicine to a higher level. 

Acknowledgments. We are grateful to Sasha Chuklina for attention and assistance in the experiments performed on animals and kind treatment of them; to doctors S. A. Romanenko, N. I. Erisheva, V. V. Bondarenko, T. G. Michailovskaya, I. N. Lukashkova, E. V. Sokurova, E. V. Tischenko, I. N. Zadorozhnaya, N. K. Orlova, V. A. Popova, N. G. Kotova, V. I. Aliphanova for contribution to our initiative by means of self-testing and/or patients’ observation in the course of immunization; to Sergey Neznakomiy, Igor Ryabopashko, Sergey Maz’, Nikolay Kalnitzkiy, Alexei Dyomin for money support and to all who contributed to this work. 

REFERENCES

1. Bredsly T. Cellular immunity. Scientific American (Russian edition), 1993, 89-90. 

2. Britov V. A. Trichinellae as immunity stimulators. Trichinellosis, ICT-9, Mexico City, 1996, 269-272.

3.. Burnet F. K. Cellular immunology. Moscow, Mir, 1971, 542.

4.Greene Mark I., Schatten Sam & Bromberg Jonathan S. Delayed hypersensitivity reaction. In: Fundamental Immunology. Paul W. E. (ed.), Moscow, Mir, 1989, 3, 152-169. 

1. At various estimates 30 to 50 % of adult population in many countries prove to be affected with immunodeficiency (weakened immunity function). For that there are several reasons, but the main determinant is the tradition of nutrition when the bulk of food and water amount is subjected to high-temperature sterilization which results in the destruction of natural antigens.

2. No antigens - no immunity. Thus, immunodeficiency.

3. Immunity defense being created by Dame Nature mainly for the purpose of protecting physiological homeostasis (monitoring of normal organism functioning), homeostasis is disturbed in the immunodeficient organism. Thus, various diseases appear, including tuberculosis, brucellosis, leucoses, HIV-infection, malignantneoplasms and many others.

4. The present situation demands that a component inducing non-specific high-level immunity be introduced into the tradition of our living.

5. Such can be a trichinellae medication (vaccine). A complicated body of antigens has been assembled in Trichinellae by nature throughout millions of years of evolution, in reaction to which human or endotherm organism induces immunity of high intenseness remaining for a prolonged time if not for life. :

6. We have generated a foretype of such a vaccine. We suggest that a medication comprising live trichinella larvae generated by means of selection be used as inductor of cellular immunity restoration. This line is highly immunogenic and practically non-pathogenic. Over 1000 patients affected with various diseases of digestive tract, respiratory, urogenital and haematogenic systems, diseases of autoimmune, infectious and oncological nature. Among them: gastric and doudenal ulcer, maxillitis, bronchial asthma, mastopathy, myoma uterus, endometriosis, neurosis, hypertention, disbacteriosis, enuresis, impotence, chronic myelocytic leukemia, idiopatic thrombocytopenic purpura, cancer of 1 and 2 stages of various localization and others. The vaccine is highly efficient, safe and easy to use.

7. Such a vaccine is needed by everyone. With its help we can improve health situation of the population and quality of their living.

We are open to dialog with all the concerned researchers and organizations in the field of vaccine perfecting and usage.

V.Britov, E.Nivin

Vladivostok (4232) ph. 26-87-00 Britov

рh. 51-45-42 Dushenkin

Ussuriisk (42341) рh. 4-75-63 Nivin
 
 

TRICHINELLAE AGAINST IMMUNODEFICIENCY

Vassily BRITOV¹, Yevgeny NIVIN²

Primorsky Research Veterinary Station.

1. 90 Okeansky Av., apt.31, Vladivostok, Primorsky Region, 690002, Russia.

2. 58 Ageev St., apt.32, Ussuriisk, Primorsky Region, 692500, Russia.

Keywords: vaccine, immunodeficiency.

Immunodeficiency appears to be the most widespread and gloomy malady of the population in most countries. It is conditioned by many factors but the most determinant one is sterilized nutrition and water which obstruct antigens in their penetration to organism. This results in the reduction of cellular immunity function. immunodeficiency conduces to the germ of various diseases, malignant neoplasms included. We suggest using a live antitrichinellosis vaccine, derived from trichinellae selection, as a lymphoid immunity inductor. The medication testing comprised over 1000 patients suffering from diseases of gastro-intestinal tract, respiratory, urogenital and hematopoietic systems, diseases of autoimmune, infectious and oncological nature. Among them: gastric and doudenal ulcer, maxillitis, bronchial asthma, mastopathy, myoma uterus, endometriosis, neurosis, hypertension, impotence, chronic myelocytic leukemia, idiopatic thrombocytopenic purpura, cancer of the 1 and 2 stages of different localizations and others. Restoration of the cellular immunity function up to the normal level made most of the ailments vanish. The patients regained high working capacity and mental comfort, their nonspecific resistance strengthened. Elderly people grew younger. The observation period lasted from 6 months to 4 years. Two oral doses of the medication with a three months interval proved enough for a stable prophylactic and therapeutic effect. The reaction to the vaccine varied considerably from slight indisposition to serious ailment caused by chronic process exacerbation. But the effective relief from chronic diseases compensated all the suffering. We suppose the restoration of cellular immunity function - the most ancient defence against anything het-erogeneous - to contribute to prevention and recovery from initial stages of tuberculosis, HIV-infection, autoimmune and many other diseases.
 

Xth International Conference on Trichinellosis-Fortainebleau (France)-20-24 August 2000

Patient C., aged 57. Diagnosis formed: cervix uteri cancer. Attendant diagnosis: chronic cystitis, chronic distal haemorrhoid, chronic colitis, diathesis. Came for a consultation 05.12.99. Vaccinated 05.12.99. In three months her general condition improved. The patient regained good appetite and normal intestine function; she put on three kilograms and has no haemorrhoid problem any more, looks live and invigorated. The second vaccination was rejected under the pretext of being healthy. The patient was under Dr. I. N. Lukashkova supervision.

Patient G., aged 47. Came for help in the April of 1999 with the following diagnosis: myoma relapse out of the uterus stump, neoformation suspected. Attendant diagnosis: antrum erosive gastritis, bile-deferent duct-dyskinesia, urolithiasis, chronic bronchitis, second stage euthyroidism, right mammary gland fibroadenoma, neurasthenic syndrome, right ovary cystoma. First vaccinated on 04.28.99. An examination conducted in three months showed no gaster erosion present, non-pathologic mammary glands. The cystoma changed to a 2 mm cysta. Good general condition and higher working capacity noted. Second vaccination - 08.12.99. Ultrasonography performed on 02.12.00 and 05.10.00 detected no ovary pathology. Second examination verified the results of the first - no pathology in the ovaries. A surgeon-oncologist examined the mammary glands of the patient. Medical comment: no pathology. The patient was under Dr. I. N. Lukashkova supervision.

Patient Т., aged 51. Came for a consultation with the diagnosis of pigmentary naevus and inguinal fold infected papilloma. Attendant diagnosis: chronic cholecystitis, chronic pancreatitis, chronic gastritis, chronic bronchitis with an asthma component, chronic pyelonephritis, 2-A stage hypertension, knee arthrosoarthritis, cervical spine osteochondritis. She bore the first vaccination performed on 12.09.98 painfully for three weeks. Than her general condition improved: anhelation, headaches, naevus and papilloma vanished; the patient noted a tide of liveliness and grew more balanced. The second vaccination on 12.09.98 passed easier. Now she is working hard doing good without any medication, no complaints to date. The patient was under Dr. I. N. Lukashkova supervision.

Patient K, aged 34, came for a consultation 11.20.98. Diagnosis formed: chronic myelocytic leukemia. The leucocyte amount prior to vaccination 'was 181.2*10⁹/L, basophils - 1, eosinophils - 3, promyelocytes - 10, myelocytes - 35, new neutrophils - 14, stab neutrophils - 26, polymorphs -7, lymphocytes - 3, monocytes - 1. Vaccinated 02.05.99. In the post-vaccine period the leucocyte amount was gradually reducing: 90.5 - 34.5 -11.9*10⁹. 05.10.99 a revaccination was performed. Beginning mid June the patient's general condition improved and he regained high working capacity. Blood test results: leucocytes – 6,8*10⁹/L, eosinophils - 3, promyelocytes - 0, myelocytes - 1, stab neutrophils - 1 , polymorphs - 65, lymphocytes - 26, monocytes - 4. In July 2000 his general condition was satisfactory and he had no complaints. The patient was under Dr. E.V.Sokurova's observation.

Patient M, aged 59, came for a consultation in the April of 1995. Diagnosis formed: left lung central blastoma, distinct pleurisy to the left. Pronounced A group invalid because of the blastoma. Vaccinated 04.20.95. Verificatory roentgenography performed 09.12.95 showed no organic alterations to the lungs except post-pleurisy effects. 05.23.97 blastoma diagnosis canceled the patient returned to work. No complaints on his side up to July 2000. 

Patient T, aged 25, came for a consultation 04.10.99. diagnosis formed: idiopathetic thrombocytopenic purpura. A hematologist's registrant since 1991. A 3.8х3.7 cm post-operation teratoma detected in back mediastinum., haemorrhagic syndrome. Vaccinated 04.20.99, than 07.15.99. July 1999 examined by a oncologist. The turmour reduced to 2 cm, patient's general condition grew better, anhelation and haemorrhagic syndrome vanished. Computer tomograthy performed 04.26.00 detected no sign of turmour in the mediastinum. In July 2000 his general condition was satisfactory and he had no complaints. The patient was under Dr. E.V.Sokurova's observation.